Blodplateaggregering - Hva Er Det? Norm, Hvordan Bestå?

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sist endret: 2024-01-07 17:50

Blodplateaggregering: hva er det og hva er normen?

Blodplateaggregering er konsentrasjonen av visse blodceller (Bizzocero plaques) for å reparere vaskulær skade som forårsaker blodtap. Brudd på integritet med mindre skade på små kar mot bakgrunn av normal hemostase truer ikke med massivt blodtap. Små blødninger stopper ifølge mange mennesker spontant etter kort tid. Ikke alle vet at i denne komplekse prosessen med å forhindre betydelig blodtap, avhenger mye av blodplateaggregasjon.

Innhold:

• Blodplateaggregasjon eller naturlig blødningskontroll
• Hva sier blodplateaggregering i en blodprøve?
• Norm og avvik under graviditet
• Aggregering av blodplater med induktorer
• Tilleggsinformasjon
• Sårbarhet i konsentrasjonen av celler i blodet

Blodplateaggregasjon eller naturlig blødningskontroll

Prosessen med å stoppe blødning i vaskulaturen (kapillærer, venules, arterioles) går gjennom flere stadier:

• Etter skade på fartøyet oppstår spasmen, noe som gjør det mulig å redusere blødningsintensiteten delvis.
• På stedet for traumer til vaskulærveggen konsentreres blodplater som delvis dekker feilen i det skadede området - blodplateadhesjon oppstår.
• På stedet for kardefekten akkumuleres blodplater og danner konglomerater, dette er blodplateaggregering, det første stadiet av trombedannelse.
• Som et resultat av irreversibel aggregering dannes en blodplateplugg. Den er løs, holder ikke fast på såret, med en liten mekanisk effekt på det, blødningen gjenopptas.
• Under påvirkning av tromboplastin fra fibrinfilamenter får blodpluggen tetthet, trekker seg sammen, trombintrombus trekkes tilbake, og blodtap stopper.

Bildet nedenfor viser stadiene av blodproppdannelse:

Aggregering av blodplater når du stopper blødning er ikke den siste fasen av en viktig prosess, men dette reduserer ikke dens betydning. Dette fenomenet, som er ekstremt viktig for å stoppe blødning, har en ulempe. Med økt blodplateaggregering holder blodplatene sammen, selv i fravær av blødning, og danner blodpropp. Disse blodproppene, som beveger seg gjennom blodkarene, provoserer deres blokkering og forstyrrer blodtilførselen til organene.

Slik oppstår hjerteinfarkt, lungeinfarkt, nyreinfarkt, iskemisk hjerneslag. I disse tilfellene utføres aktiv terapi med blodplater, foreskrevet for forebygging og behandling av trombose.

En tilsynelatende ubetydelig patologisk reaksjon av spontan aggregering av blodplater kan føre til tromboembolisme i de ledende arteriene, og til og med til pasientens død.

Hva sier blodplateaggregering i en blodprøve?

For å studere blodplaters evne til å samle seg i laboratoriet, skaper de en etterligning av naturlige forhold - sirkulasjonen av blodceller i blodet.

Denne studien er utført på glass med tilsetning av induserstoffer som normalt deltar i lignende reaksjoner i menneskekroppen:

• Adrenalin;
• Kollagen;
• ADP;
• Trombin.

Ristomycin (ristocein), som ikke har noen analoger i menneskekroppen, brukes i tillegg som en induserer. Hver induserer for blodplateaggregering har sitt eget normale område, litt forskjellig under forskjellige laboratorieforhold.

Frekvensen av blodplateaggregering avhengig av reaksjonsinduseren

Metode for å bestemme blodplateaggregering	Norm,%
Blodprøve med ADP	30,8 - 77,8
Blodprøve med adrenalin	35,0 - 92,5
Kollagen blodprøve	46,5 - 93,2
Blodprøve med ristomycin	58 - 167

For diagnostisering av kardiovaskulære patologier er det av stor betydning å bestemme den spontane aggregeringen av blodplater når platene av blodceller limt sammen sirkulerer gjennom sirkulasjonssystemet.

Forstyrrelser i mikrosirkulasjonssonen:

• Endringer i karveggene i mikrosirkulasjonssonen;
• Dannelsen av aggregater fra blodplater, og øker risikoen for å utvikle patologi i hjertet og blodkarene, alvorlige komplikasjoner.

Metoder for å bestemme parametrene til CAT:

• Endring i den optiske tettheten til en suspensjon av blodplater;
• Visuell vurdering av blodplateaggregering.

Under laboratorieforhold, for å diagnostisere patologisk blodplateaggregering, bruk:

• Optiske aggregometre - registrer blodplateaggregering i plasma;
• Konduktometriske aggregatometre - Mål aggregeringsnivået i fullblod.

De innhentede dataene vises som en kurve på aggregatogrammet. Metoden for laboratoriediagnostisering av nivået av blodplateaggregering er pålitelig, men krever høy arbeidsintensitet, et stort volum blodplasma.

Norm og avvik under graviditet

Avvik fra normen i nivået av blodplateaggregering i alle retninger er et tegn på patologi. Under graviditet er det nødvendig med en blodprøve for å bestemme risikoen for blodpropp. I graviditetens siste trimester forbereder kvinnekroppen seg på mulig blodtap ved å øke blodproppene moderat. Hvis hyperaggregasjon av blodplater oppdages, må denne tilstanden korrigeres.

Ved lavere priser øker risikoen for blødning, ved høyere priser øker risikoen for trombose. For at graviditeten skal gå trygt, må blodplateaggregeringskapasiteten være innenfor det normale området - fra 30 til 60%.

Du kan avklare normalområdet i laboratoriet, hvor spesialisten vil rapportere risikoen for økt eller redusert aggregeringsintensitet, sannsynligheten for negative graviditetskomplikasjoner.

Aggregering av blodplater med induktorer

I henhold til standarden, for en mer nøyaktig diagnose av prosessen, utføres en blodprøve for å bestemme nivået av blodplateaggregering med minst 4 induktorer.

ADP-spole

Diagnostikk med ADP lar deg identifisere en feil i prosessen i følgende sykdommer og tilstander:

• Iskemi, hjerteinfarkt;
• Aterosklerose;
• Diabetes;
• Arteriell hypertensjon;
• Cerebral sirkulasjonsforstyrrelse;
• Hyperlipoproteinemia;
• Arvelig trombopati;
• Trombocytopati ved hemoblastose;
• Tar medisiner som hemmer blodplateaktivitet.

Sykdommer som fremkaller en reduksjon i nivået av blodplateaggregering:

• Essensiell atrombia - et brudd på blodplatens funksjonalitet;
• Wiskott-Aldrich syndrom er en sjelden genetisk bestemt sykdom som oppstår avhengig av kjønn til pasienten, er assosiert med endringer i størrelse og form på celler;
• Glanzman trombastenia er en genetisk sykdom, uttrykt i fravær av reseptorer for fibrinogen og glykoproteiner;
• Trombocytopati med uremi;
• Aspirinlignende syndrom - et brudd på den andre fasen av blodplateaggregering;
• Sekundære forstyrrelser av blodplateaggregering i hemoblastose, hypotyreose, terapi med blodplater, NSAID, diuretika, antibakterielle legemidler og midler for å senke blodtrykket.

Sykdommer som fremkaller en økning i nivået av blodplateaggregering:

• Aktivering av koagulasjonssystemet under psyko-emosjonell stress, dannelse av immunkomplekser, inntak av visse medisiner;
• Aspirinresistens;
• Viskøst blodplatesyndrom: økt aggregeringsnivå, predisposisjon for vedheft.

Kollageninduktor

Å gå utover de normative indikatorene når du reagerer med kollagen, diagnostiseres i tilfelle brudd på adhesjonsstadiet. Nedgangen i nivået av blodplateaggregering har samme grunn som ved ADP-tester. En økning i nivået følger med vaskulitt, viskøst blodplatesyndrom.

Induktor med adrenalin

Studien av indikatorer for blodplateaggregeringskapasitet i en test med adrenalin regnes som den mest informative diagnostiske metoden. Den viser fullt ut de interne aktiveringsmekanismene, inkludert "frigjøringsreaksjonen". En reduksjon i den normative indikatoren er typisk av lignende grunner som er funnet i reaksjonen med ADP og kollagen. En økning i intensiteten av blodplateaggregering er assosiert med økt viskositet av blodplater, med stress, med inntak av visse legemidler.

Ristocetin induktor

Studien utføres ved diagnostisering av von Willebrand syndrom. Studien av ristocetin-kofaktoraktivitet av blodplater bidrar til å avsløre alvorlighetsgraden av denne faktoren.

Alle typer diagnostikk som bruker aggregeringsinduktorer, tillater en objektiv vurdering av blodplatens funksjonalitet. Et annet formål med diagnostikk er å vurdere effektiviteten av bruken av blodplater, for å hjelpe til med å velge dosering av medisiner.

Tilleggsinformasjon

Vedheft av blodplater, dannelsen av en hemostatisk plugg inkluderer komplekse metoder for blodplateaktivering og følgende reaksjoner.

Hva er rollen til blodplater?

Funksjonene til blodceller i implementeringen av vaskulær blodplatehemostase:

• Tilbyr angiotrofisk funksjon for å opprettholde den normale strukturen og funksjonaliteten til de vaskulære veggene i små vener og arterioler.
• Sikre lim-aggregeringsfunksjonen, som består i konsentrasjonen av blodplater og deres vedheft til den ødelagte kjellermembranen i karet (vedheft), dannelsen av en hemostatisk plugg (aggregering), som gjør det mulig å stoppe blødningen på kort tid.
• Opprettholde krampe i skadede kapillærer for å forhindre økt blodtap.
• Deltakelse i koagulasjonsprosesser, i reaksjoner av fibrinolyse.

Vedheft-aggregeringsfunksjonen inkluderer vedheft og aggregering av blodceller, oppdaget av forskere tilbake på 1800-tallet. Det dannes en blodplateplugg før den transporteres til stedet for skade på kjellermembranen.

Kollagen er den viktigste stimulatoren for blodplatefeste, selv om andre komponenter i bindevev også kan utføre disse funksjonene.

Endringer i utseende og funksjonalitet til blodplater under blødning

I tilfelle vaskulær skade begynner forberedelsen av blodplater for respons lenge før du ankommer beredskapsstedet:

• De endrer form fra flat skiveformet til sfærisk, får pseudopodia. Disse prosessene er utformet for å binde seg til hverandre og feste seg til karets kjellermembran.
• Når du ankommer nødsituasjonen, er blodplatene klare til å aktivere vedheft og aggregering, de festes til karveggene på mindre enn 5 sekunder.
• Blodplater, plassert i sirkulasjonssystemet, er konsentrert i konglomerater, nummerert 3-20 celler.
• Konglomerater som ankommer skadestedet, kombineres med blodplater som primært overholdes på eksponeringsstedet for kjellermembranen.

Alle trinn i denne prosessen er rettet mot en intensiv økning i den hemostatiske pluggen, som på kort tid lukker skaden på fartøyet og stopper blødning.

Cellekonsentrasjon som en kompleks biokjemisk prosess

Eksterne og interne faktorer er involvert i prosessen med blodplateadhesjon og aggregering:

• Energikostnader;
• Reaksjonsstimulerende midler;
• Omorganisering av cellestruktur.

Blodplater kan for eksempel ikke utføre sine funksjoner uten glykoprotein, en plasmakofaktor for kollagen (von Willebrand-faktor). Den produseres i karveggene, og blodplater, som beveger seg gjennom venene og arteriene, deponerer den for fremtidig bruk i granulatene for å frigjøres om nødvendig.

Stimulerende midler for blodplateaggregering, inkludert i aktiveringsmodus:

1. Kollagen er den viktigste stimulanten.
2. ADP - frigjøres i den innledende fasen av aggregering fra den skadede kjellermembranen i vaskulærveggen og fra erytrocytter i området for skade, deretter frigjøres av blodplater som har gått gjennom primær vedheft og aktivering.
3. Adrenalin og serotonin - aktiverer blodplate-membranenzymer, fremmer dannelsen av arakidonsyre og tromboxan, som intensivt aktiverer reaksjonen.
4. Prostaglandiner - når de er aktivert, danner de tromboxan i glatte muskler, i siste trinn av aggregering sørger de for at prostacyklin strømmer inn i blodet, noe som undertrykker blodplatens unødvendige aktivitet.
5. Trombin - hjelper til med å styrke og øke styrken til den hemostatiske pluggen.

Med fokus på mekanismen for blodplatehemostase-reaksjonen, kan man forstå etiologien til sykdommer assosiert med blodproppsforstyrrelser.

Sårbarhet i konsentrasjonen av celler i blodet

Separate endogene og eksogene faktorer fremkaller patologiske prosesser i mekanismen for blodplatehemostase.

Det mest sårbare stedet er "frigjøringsreaksjonen", når blodplatene ikke går sammen og henger sammen, og en hemostatisk plugg ikke dannes.

For høyverdig implementering av blodkoagulasjonsprosessen er tilstedeværelsen av proteiner nødvendig: fibrinogen, albumin, gammafraksjon, samt fosfolipidfaktor, Ca ²⁺, Mg ²⁺. Proteiner skaper en "plasma-atmosfære" for at blodplatene skal fungere fullt ut, men noen av derivatene av proteinspalting kan hemme aggregasjonen av blodplater, spesielt de som oppnås under nedbrytningen av fibrinogen og fibrin.

Hvis alle deltakerne i blodplatehemostase utfører sine funksjoner, kan aggregeringen av disse blodcellene stoppe blødningen, men i store kar, der blod sirkulerer under høyt trykk, er ikke den hemostatiske pluggen i stand til å gjøre dette.

Forfatteren av artikkelen: Shutov Maxim Evgenievich | Hematolog

Utdannelse: I 2013 ble han uteksaminert fra Kursk State Medical University og mottok diplomet "General Medicine". Etter 2 år, fullført bosted i spesialiteten "Oncology". I 2016 fullførte doktorgradsstudier ved Pirogov National Medical and Surgical Center.