Idiopatisk Fibroserende Alveolitt - Kliniske Retningslinjer, Generell Informasjon

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sist endret: 2023-12-16 21:47

Idiopatisk fibrose alveolitt: etiologi, patogenese, behandling

Idiopatisk fibrose alveolitt (ELISA) er en sykdom som fortsatt er en av de minst studerte, blant andre patologier i interstitium i lungene. Med denne typen alveolitt oppstår betennelse i lungeinterstitium med fibrose. Luftveiene og lungeparenkymet påvirkes også. Dette påvirker tilstanden til luftveiene negativt, fører til deres begrensende endringer, forstyrrelse av gassutveksling og respirasjonssvikt, som blir dødsårsaken.

Idiopatisk fibrose alveolitt kalles også idiopatisk lungefibrose. Denne terminologien brukes hovedsakelig av engelske spesialister (idiopatisk lungefibrose), samt tyske pulmonologer (idiopa-thische Lungenfibrose). I Storbritannia kalles ELISA "cryptogenic fibrosing alveolitis" (cryptogenic fibrosing alveolitis).

Begrepene "kryptogen" og "idiopatisk" har noen forskjeller, men de brukes nå om hverandre. Begge disse ordene betyr at årsaken til sykdommen fortsatt er uklar.

Innhold:

• Epidemiologi og risikofaktorer
• Strukturelle endringer i lungene
• Symptomer på idiopatisk fibrose alveolitt
• Diagnose av idiopatisk fibrose alveolitt
• Behandling av idiopatisk fibrose alveolitt
• Behandling av komplikasjoner
• Prognose

Epidemiologi og risikofaktorer

Statistikken over forekomst av sykdommen er veldig motstridende. Det antas at slike avvik skyldes hensynet til pasienter ikke bare med idiopatisk fibrose alveolitt, men også med annen idiopatisk interstitiell lungebetennelse (IIP).

Av 100.000 menn står 20 mennesker overfor patologi, og av 100.000 kvinner - 13 personer. I løpet av et år blir 11 mennesker syke for hver 100.000 menn, og for hver 100.000 kvinner, 7 personer.

Selv om årsakene til idiopatisk alveolitt foreløpig er ukjente, prøver forskere fremdeles å finne ut den sanne naturen til sykdommens opprinnelse. Det er en antagelse at patologien har et genetisk grunnlag når en person har en arvelig disposisjon for dannelsen av fibrøst vev i lungene. Dette skjer som svar på eventuelle skader på cellene i luftveiene. Forskere bekrefter denne hypotesen med en familiehistorie, når sykdommen spores hos blodslektninger. Også til fordel for det genetiske grunnlaget for sykdommen indikerer at lungefibrose ofte manifesterer seg hos pasienter med arvelige patologier, for eksempel med Gauchers sykdom.

Strukturelle endringer i lungene

De viktigste egenskapene til det morfologiske bildet av idiopatisk fibrose alveolitt er:

• Tilstedeværelsen av tett fibrose av lungeparenkymet.
• Morfologiske endringer fordeles i henhold til den flekkete heterogene typen. Slik spotting skyldes at områder med sunt og skadet vev veksler i lungene. Endringene kan være fibrøs, cystisk og interstitiell betennelse.
• Den øvre delen av acinus er tidlig involvert i den inflammatoriske prosessen.

Generelt ligner histologien til lungevev i idiopatisk fibrose alveolitt et lignende bilde som ved interstitiell lungebetennelse.

Symptomer på idiopatisk fibrose alveolitt

Oftest diagnostiseres fibroserende idiopatisk alveolitt hos pasienter over 50 år. Menn blir oftere syke enn kvinner. Omtrentlig forhold er 1,7: 1.

Pasienter rapporterer kortpustethet, noe som blir verre. Pasienten klarer ikke å puste dypt (kortpustethet), han forfølges av tørr hoste uten sputumproduksjon. Dyspné forekommer hos alle pasienter med idiopatisk fibrose alveolitt.

Jo sterkere kortpustethet, jo mer alvorlig sykdomsforløpet. Etter å ha dukket opp en gang, går det ikke lenger, men bare fremskritt. Videre avhenger det ikke av tidspunktet på dagen, av omgivelsestemperaturen og andre faktorer. Pasientens inspirasjonsfaser forkortes så vel som utåndingsfaser. Derfor er puste fra slike pasienter rask. Hver av dem har hyperventilasjonssyndrom.

Hvis en person vil puste dypt, fører dette til hoste. Imidlertid utvikler det seg ikke hoste hos alle pasienter, derfor er det ikke i diagnostisk forstand. Mens personer med kronisk obstruktiv lungesykdom, som ofte forveksles med ELISA, vil hoste alltid være tilstede. Når sykdommen utvikler seg, fører kortpustethet til at personen blir funksjonshemmet. Han mister evnen til å uttale en lang frase, kan ikke gå og ta vare på seg selv alene.

Patologimanifestet er subtilt. Noen pasienter bemerker at fibroserende alveolitt begynte å utvikle seg i dem som ARVI. Derfor antyder noen forskere at sykdommen kan være viral. Siden patologi utvikler seg sakte, klarer en person å tilpasse seg kortpustethet. Uten å vite det selv reduserer folk aktiviteten og går videre til et mer passivt liv.

En produktiv hoste, det vil si en hoste ledsaget av sputumproduksjon, utvikler seg hos ikke mer enn 20% av pasientene. Pus kan være tilstede i slimet, spesielt hos pasienter som lider av alvorlig idiopatisk fibroserende alveolitt. Dette symptomet er farlig, da det indikerer tilsetning av en bakteriell infeksjon.

En økning i kroppstemperatur og utseende av blod i sputum er ikke typisk for denne sykdommen. Mens han lytter til lungene, utkulterer legen krepitasjoner som oppstår på slutten av inspirasjonen. Hvis det dukker opp blod i spytten, bør pasienten henvises for undersøkelse for lungekreft. Denne sykdommen diagnostiseres hos pasienter med ELISA 4-12 ganger oftere enn hos friske mennesker, selv de som røyker.

Andre ELISA-symptomer inkluderer:

• Leddsmerter.
• Muskelsmerte.
• Deformasjoner av neglefalangene, som begynner å ligne trommestikker. Dette symptomet forekommer hos 70% av pasientene.

Krepitasjoner ved slutten av innånding blir mer intense, og i begynnelsen vil de være mer ømme. Eksperter sammenligner den endelige crepitusen med knitring av cellofan eller med lyden som avgis når glidelåsen åpnes.

Hvis det på et tidlig stadium av sykdomsutviklingen høres crepitus hovedsakelig i de bakre basale områdene, vil det høres knirker over hele lungens overflate når den utvikler seg. Ikke på slutten av innåndingen, men gjennom hele lengden. Når sykdommen nettopp har begynt å utvikle seg, kan crepitus være fraværende når kofferten vippes fremover.

Tørr hvesenhet høres hos ikke mer enn 10% av pasientene. Oftest er årsaken deres assosiert med bronkitt. Videre utvikling av sykdommen fører til symptomer på respirasjonssvikt, utvikling av cor pulmonale. Hudfargen får en aske-cyanotisk farge, 2 tone over lungearterien øker, hjertefrekvensen øker, livmorhalsene svulmer, ekstremitetene svulmer. Den siste fasen av sykdommen fører til alvorlig vekttap hos en person, opp til utvikling av kakeksi.

Diagnose av idiopatisk fibrose alveolitt

Metoder for diagnostisering av idiopatisk fibrose alveolitt er blitt revidert på dette tidspunktet. Selv om en slik forskningsteknikk som en åpen lungebiopsi gir det mest pålitelige resultatet og regnes som "gullstandarden" for diagnose, praktiseres det ikke alltid.

Dette skyldes de betydelige ulempene ved åpen lungebiopsi, blant annet: prosedyren er invasiv, det er dyrt, etter implementeringen må behandlingen utsettes til pasienten blir frisk. I tillegg vil biopsien mislykkes flere ganger. For en viss del av pasientene er det helt umulig å oppfylle det, siden tilstanden til menneskers helse ikke tillater det.

De grunnleggende diagnostiske kriteriene som er utviklet for påvisning av idiopatisk fibroserende alveolitt er:

• Andre patologier i interstitium i lungene er ekskludert. Dette refererer til sykdommer som kan utløses ved å ta medisiner, inhalere skadelige stoffer, systemisk skade på bindevevet.
• Funksjonen til ekstern åndedrett reduseres, gassutveksling i lungene er svekket.
• Under CT-skanningen blir det funnet bilaterale retikulære endringer i lungene, i deres basale regioner.
• Andre sykdommer er ikke bekreftet etter transbronchial biopsi eller bronkoalveolær skylling.

Ytterligere diagnostiske kriterier inkluderer:

• Pasienten er over 50 år.
• Kortpustethet forekommer umerkelig for pasienten, øker med fysisk anstrengelse.
• Sykdommen har et langt forløp (fra 3 måneder eller mer).
• Krepitasjon høres i de basale delene av lungene.

For at legen skal kunne stille en diagnose, er det nødvendig å finne bekreftelse på 4 hovedkriterier og 3 ekstra. Evaluering av kliniske kriterier gjør det mulig å bestemme ELISA med høy grad av sannsynlighet, opptil 97% (data levert av Raghu et al), men følsomheten til selve kriteriene er lik 62%. Derfor trenger fortsatt en tredjedel av pasientene lungebiopsi.

Datamografi med høy presisjon forbedrer kvaliteten på lungeundersøkelsen og letter diagnosen ELISA, så vel som andre lignende patologier. Forskningsverdien tilsvarer 90%. Mange eksperter insisterer på å fullstendig forlate biopsi, forutsatt at tomografi med høy presisjon har avslørt endringer som er karakteristiske for idiopatisk alveolitt. I dette tilfellet snakker vi om en "cellulær" lunge (når lesjonsområdet er 25%), samt histologisk bekreftelse av tilstedeværelsen av fibrose.

Laboratoriediagnostikk har ingen global betydning når det gjelder deteksjon av patologi.

De viktigste kjennetegnene ved oppnådde analyser:

• Moderat økning i ESR (diagnostisert hos 90% av pasientene). Hvis ESR øker betydelig, kan dette indikere en kreftsvulst eller en akutt infeksjon.
• Økt kryoglobuliner og immunglobuliner (hos 30-40% av pasientene).
• Økte antinukleære og revmatoid faktorer, men uten å avsløre systemisk patologi (hos 20-30% av pasientene).
• Økte serumnivåer av total laktatdehydrogenase, som skyldes økt aktivitet av alveolære makrofager og type 2 alveocytter.
• Økt hematokrit- og erytrocyttnivå.
• En økning i leukocyttnivået. Denne indikatoren kan være et tegn på infeksjon, eller et tegn på å ta glukokortikosteroider.

Siden fibroserende alveolitt fører til forstyrrelser i lungene, er det viktig å vurdere volumet, det vil si deres vitale kapasitet, totale kapasitet, restvolum og funksjonelle restkapasitet. Når du utfører testen, vil Tiffno-koeffisienten være innenfor normalområdet, eller til og med øke. Analyse av trykk-volumkurven viser skiftet til høyre og nedover. Dette indikerer en reduksjon i lungeoverensstemmelse og en reduksjon i volumet.

Den beskrevne testen er svært følsom, så den kan brukes til tidlig diagnose av patologi, når andre studier ennå ikke avslører noen endringer. For eksempel vil en hvilende blodgasstest ikke avdekke noen abnormiteter. En reduksjon i den delvise spenningen av oksygen i arteriell blod observeres bare ved fysisk anstrengelse.

I fremtiden vil hypoksemi være tilstede selv i hvile og være ledsaget av hypokapni. Hyperkapni utvikler seg bare på slutten av sykdommen.

Når du utfører radiografi, er det oftest mulig å visualisere endringer av retikulær eller retikulonodulær type. De vil bli funnet i begge lungene nederst.

Retikulært vev med fibroserende alveolitt blir grovt, snorer, cystiske opplysninger med en diameter på 0,5-2 cm dannes i det. Det er de som danner bildet av "cellulær lunge". Når sykdommen når det terminale stadiet, er det mulig å visualisere trakealavvik til høyre og trakeomegali. Samtidig bør spesialister ta hensyn til at røntgenbildet hos 16% av pasientene kan holde seg innenfor normale grenser.

Hvis pasientens lungehinne er involvert i den patologiske prosessen, utvikler intratorakal adenopati og parenkymal komprimering blir merkbar, da kan dette indikere en komplikasjon av ELISA av en kreftsvulst, eller en annen lungesykdom. Hvis pasienten samtidig utvikler alveolitt og emfysem, kan lungevolumet forbli innenfor normale grenser, eller til og med økes. Et annet diagnostisk tegn på en kombinasjon av disse to sykdommene er en svekkelse av det vaskulære mønsteret i øvre del av lungene.

Under høyoppløselig datatomografi oppdager leger følgende symptomer:

• Uregelmessige lineære skygger.
• Cystisk opplysning.
• Fokusfokus for en reduksjon i gjennomsiktigheten til lungefeltene som "malt glass". Området med lungeskade er 30%, men ikke mer.
• Tykkelse av veggene i bronkiene og uregelmessigheter.
• Desorganisering av lungeparenkym, trekkraft bronchiectasis. De basale og subpleural delene av lungene er mer berørt.

Hvis CT-skanningen blir vurdert av en spesialist, vil diagnosen være 90% riktig.

Denne studien gjør det mulig å skille idiopatisk fibrose alveolitt fra andre sykdommer som har et lignende bilde, inkludert:

• Kronisk overfølsom lungebetennelse. Med denne sykdommen har pasienten ingen "cellulære" endringer i lungene, sentrilobulære knuter er synlige, og selve betennelsen er konsentrert i øvre og midtre del av lungene.
• Asbestose. I dette tilfellet utvikler pasienten pleureplakk og parenkymal fibrose-bånd.
• Desquamative interstitiell lungebetennelse. Frostet glass nyanser utvides.

Basert på dataene fra computertomografi kan det gjøres en prognose for pasienten. Det vil være bedre for pasienter med malt glasssyndrom og verre for pasienter med retikulære endringer. En mellomprognose er indikert for pasienter med blandede tegn.

Dette er fordi pasienter med malt glass syndrom reagerer bedre på glukokortikosteroidbehandling, noe som gjenspeiles i de karakteristiske trekk ved HRCT. Nå blir leger mer guidet av datatomografidata når de lager en prognose enn andre metoder (skylle av bronkiene og alveolene, lungetester, lungebiopsi). Det er computertomografi som gjør det mulig å vurdere graden av involvering av lungeparenkymet i den patologiske prosessen. Mens en biopsi gjør det mulig å bare undersøke et bestemt område av organer.

Bronkoalveolær skylling bør ikke utelukkes fra diagnostisk praksis, siden det gjør det mulig å bestemme prognosen for patologi, forløp og tilstedeværelse av betennelse. I skyl med ELISA, er det funnet et økt antall eosinofiler og nøytrofiler. Samtidig er dette symptomet typisk for andre sykdommer i lungevevet, derfor bør dets betydning ikke overvurderes.

Et høyt nivå av eosinofiler i lavage forverrer prognosen for idiopatisk fibroserende alveolitt. Faktum er at slike pasienter ofte reagerer dårlig på behandling med kortikosteroidmedisiner. Bruken av dem reduserer nivået av nøytrofiler, men antallet eosinofiler forblir det samme.

Hvis det er høye konsentrasjoner av lymfocytter i skyllevæsken, kan dette indikere en gunstig prognose. Siden økningen ofte forekommer med tilstrekkelig respons fra kroppen til behandling med kortikosteroider.

Transbronchial biopsi lar deg få bare et lite område av vev (ikke mer enn 5 mm). Derfor reduseres den informative verdien av studien. Siden denne metoden er relativt trygg for pasienten, praktiseres den i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen. Biopsi gjør det mulig å ekskludere patologier som sarkoidose, overfølsom lungebetennelse, kreft, infeksjoner, eosinofil lungebetennelse, histocytose, alveolær proteinose.

Som nevnt betraktes en åpen biopsi som en klassisk ELISA-diagnostisk metode, den lar deg diagnostisere nøyaktig, men det er umulig å forutsi utviklingen av patologer og dens respons på den kommende behandlingen ved hjelp av denne metoden. Thorakoskopisk biopsi kan erstatte en åpen biopsi.

Denne studien involverer innsamling av en lignende mengde vev, men varigheten av drenering av pleurahulen er ikke så lang. Dette reduserer tiden pasienten tilbringer på sykehuset. Komplikasjoner fra en thoracoscopic prosedyre er mindre vanlig. Som studier viser, er åpen biopsi upassende å foreskrive til alle pasienter uten unntak. Det kreves egentlig bare for 11-12% av pasientene, men ikke mer.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, revisjon 10, er ELISA definert som "J 84.9 - Interstitiell lungesykdom, uspesifisert".

Diagnosen kan formuleres slik:

• ELISA, tidlig stadium, respirasjonssvikt 1 grad.
• ELISA på scenen av "cellulær lunge", respiratorisk svikt i 3. grad, kronisk cor pulmonale.

Behandling av idiopatisk fibrose alveolitt

Effektive metoder for ELISA-behandling er ennå ikke utviklet. Videre er det vanskelig å gi en konklusjon om effektiviteten av resultatene av behandlingen, siden dataene om sykdommens naturlige forløp er minimale.

Behandlingen er basert på bruk av medisiner som reduserer den inflammatoriske responsen. Kortikosteroider og cytostatika brukes, som har en effekt på menneskelig immunitet og bidrar til å redusere betennelse. Denne behandlingen forklares med antagelsen om at idiopatisk fibrose alveolitt utvikler seg mot en bakgrunn av kronisk betennelse, som medfører fibrose. Hvis denne reaksjonen undertrykkes, kan dannelsen av fibrotiske endringer forhindres.

Det er tre mulige retninger for terapi:

• Behandling kun med glukokortikosteroider.
• Behandling med glukokortikosteroider med azatioprin.
• Behandling med glukokortikosteroider med cyklofosfamid.

Den internasjonale konsensus, avholdt i 2000, anbefaler å bruke de to siste regimene i behandlingen, selv om det ikke er noe bevis for deres effektivitet sammenlignet med glukokortikosteroid monoterapi.

Mange leger foreskriver i dag orale glukokortikosteroider. Mens positive resultater bare kan oppnås hos 15-20% av pasientene. Personer under 50 år, hovedsakelig kvinner, reagerer bedre på slik behandling hvis de har forhøyede lymfocyttall i skyllingen fra bronkiene og alveolene, og også diagnostisert med frostskift.

Anbefalinger for ELISA-behandling:

• Foreskrivelse av prednisolon eller et annet steroidmedisin i samme dose:
• 0,5 mg / kg kroppsvekt, en gang daglig i 28 dager.
• 0,25 mg / kg kroppsvekt, en gang daglig i 8 uker. (dosen reduseres med 0,125 mg / kg per dag eller 0,25 mg / kg annenhver dag.)
• Supplerende terapi med Azathioprine. Maksimal daglig dose er 150 mg per dag. Det er beregnet til 2-3 mg / kg kroppsvekt.
• Alternativt kan prednisolonbehandling suppleres med cyklofosfamid. Foreskrevet til pasienter med 2 mg / kg kroppsvekt. Den daglige dosen bør ikke overstige 150 mg. Startdosen er 25-50 mg per dag. Det økes gradvis med 25 mg hver 1. eller 2. uke. Økningen fortsetter til den daglige dosen når det maksimale.

Behandlingen skal fortsette i minst seks måneder. For å vurdere effektiviteten blir det lagt vekt på symptomene på sykdommen, på resultatene av røntgenstråler og andre teknikker. Under behandlingen må du overvåke pasientens velvære, siden slik behandling er forbundet med høy risiko for komplikasjoner.

Syklofosfamid er en alkylerende cytostatika som reduserer aktiviteten til immunsystemet ved å redusere nivået av leukocytter i kroppen. Spesielt merkes fallet i antall lymfocytter.

Azathioprine er dets motstykke til purin. Det blokkerer produksjonen av DNA, forårsaker lymfopeni, bidrar til å redusere T- og B-lymfocytter, og motstår produksjonen av antistoffer og naturlige drapsceller. Azathioprine reduserer ikke immuniteten så mye, i motsetning til cyklofosfamid, men hjelper til med å stoppe betennelse. Dette er mulig ved å undertrykke produksjonen av prostaglandiner, og stoffet forhindrer også penetrering av nøytrofile stoffer i betennelsesområdet.

Det er også slike spesialister som motarbeider bruk av cytostatika i behandlingen av ELISA. De begrunner dette med det faktum at sannsynligheten for å utvikle komplikasjoner med slik behandling er ekstremt høy. Dette gjelder spesielt når du bruker cyklofosfamid. Den vanligste bivirkningen er pancytopeni. Hvis blodplater faller under 100.000 / ml, eller nivået av lymfocytter faller under 3000 / ml, reduseres doseringen av legemidler.

I tillegg til leukopeni er behandling med cyklofosfamid assosiert med utvikling av bivirkninger som:

• Blærekreft.
• Hemorragisk blærebetennelse.
• Stomatitt.
• Avføringsforstyrrelse.
• Høy følsomhet i kroppen for smittsomme sykdommer.

Azathioprine kan i sin tur forårsake forstyrrelser i fordøyelsessystemets funksjon, og det er også et gonadalt og teratotoksisk stoff.

Hvis pasienten likevel fikk forskrevet cytostatika, må han hver uke donere blod for en generell analyse (innen de første 30 dagene fra behandlingsstart). Deretter doneres blod 1-2 ganger hver 14.-28. Dag. Hvis behandlingen utføres med syklofosfamid, bør pasienten hver uke ta med urin for analyse. Det er viktig å vurdere tilstanden hennes og overvåke utseendet på blod i urinen. Slik kontroll i hjemmebehandling kan være vanskelig å gjennomføre, og derfor brukes ikke alltid et slikt terapiregime.

Som et alternativ for behandling av ELISA brukes antifibrotiske medikamenter, nemlig: Colchicine, Interferons, Pirfenidon, D-penicillamin.

D-penicillamin er det første anti-fibrotiske medikamentet som brukes til å behandle ELISA. Det forhindrer dannelse av kollagen-tverrbindinger, slik at fibrin ikke kan dannes. Dette verktøyet viser maksimal effektivitet i behandlingen av fibroserende alveolitt, som utvikler seg mot bakgrunn av systemiske patologier i bindevevet. I moderne praksis brukes ikke dette middelet ofte, da det kan forårsake en rekke bivirkninger, for eksempel nefrotisk syndrom. Hvis terapi er indikert for pasienten, foreskrives han 0,3 g per dag i 3-5 måneder, og deretter 0,15 g per dag i 1-1,5 år.

Forskere håper at bruk av interferoner vil bidra til å takle idiopatisk fibrose alveolitt. De forhindrer spredning av fibroblaster og matriseprotein i lungevevsceller.

Det tredje lovende medikamentet for behandling av ELISA er Pirfenidon. Det blokkerer de mitogene effektene av cytokiner og reduserer produksjonen av ekstracellulær matrise.

Et annet ELISA-behandlingsalternativ er basert på bruk av antioksidanter, siden et brudd på forholdet i "oksidanter-antioksidanter" -systemet fører til skade og betennelse i lungevevet. Pasienter blir foreskrevet acetylcystein ved 1,8 g / banke i 3 måneder, samt vitamin E med 0,2-0,6 g per dag.

En radikal måte å behandle patologi på er lungetransplantasjon. Overlevelsesraten for pasienter innen 3 år etter operasjonen er 60%. Imidlertid er mange pasienter med ELISA i alderdommen, så de tåler ikke en slik intervensjon.

Behandling av komplikasjoner

Hvis en pasient utvikler luftveisinfeksjon, foreskrives han antibiotika og antimykotika. Legene insisterer på at slike pasienter skal vaksineres mot influensa og pneumokokkinfeksjon. Behandling av pulmonal hypertensjon og dekompensert kronisk pulmonal hjertesykdom utføres i henhold til passende protokoller.

Hvis pasienten manifesterer hypoksemi, er oksygenbehandling indikert. Dette gjør det mulig å redusere kortpustethet og øke pasientens treningstoleranse.

Prognose

Prognosen hos pasienter med idiopatisk fibrose alveolitt er dårlig. Gjennomsnittlig forventet levealder for slike pasienter overstiger ikke 2,9 år.

Prognosen er noe bedre hos syke kvinner, hos unge pasienter, men bare på betingelse av at sykdommen ikke varer mer enn et år. Det forbedrer også prognosen for en positiv respons fra kroppen til behandling med glukokortikosteroider.

Ofte dør pasienter av respirasjons- og lungesvikt. Disse komplikasjonene utvikler seg på grunn av utviklingen av ELISA. Også død kan skje på grunn av lungekreft.

Forfatter av artikkelen: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut

Utdanning: Fra 2010 til 2016 Utøver av det terapeutiske sykehuset til den sentrale medisinsk-sanitære enheten nr. 21, elektrostal. Siden 2016 har hun jobbet i diagnosesenteret nr. 3.