Fibrinoid Nekrose

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sist endret: 2023-12-16 21:47

Fibrinoid nekrose

Fibrinoid nekrose er nekrose ledsaget av impregnering av det berørte vevet med fibrin. Det er preget av total ødeleggelse av bindevev. Vanligvis rundt fokosen av nekrose, uttrykkes reaksjonen av makrofager, etterfulgt av erstatning av nekrotisk foci med arrvev. Denne typen nekrose oppstår ved revmatiske sykdommer, fibrinoid hevelse, når funksjonene til organet blir forstyrret og redusert, utvikler akutt nyresvikt i ondartet hypertensjon.

Alle disse prosessene er ledsaget av nekrose av arterioler og kapillærer i nyrevevet.

Som et resultat av fibrinoid nekrose, sklerose eller hyalinose, endres funksjonene til hjerteklaffene (hjertefeil). Det er immobilitet i ledd, innsnevring av lumen og tap av elastisitet i veggene i blodkarene, hypoksi, atrofi og sklerose i organer utvikler seg. Histokjemiske endringer bestemmes av tilstrømningen av kalsiumioner til cellen; dette er nært knyttet til irreversibel skade og utseendet på tegn på nekrose.

Et av de viktigste tegnene på cellenekrose er en endring i strukturen til kjernen. Kromatinet til den døde cellen omdannes til store klumper. Kjernen synker i volum, krymper, tetthet og basofilisitet øker (mørkeblå). Etter at cellen har gjennomgått nekrose, blir cytoplasmaet homogent og sterkt acidofilt, endringer i cytoplasma bestemmes.

Først av alt forsvinner spesialiserte celleorganeller, mitokondrie hevelse og ødeleggelse av organelle membraner finner sted, noe som forårsaker vakuolisering av cytoplasmaet. Deretter kan du definere cellelyse, den såkalte autolysen. Alt dette betyr at koagulering eller fortykning (koagulering) av proteiner forekommer i cytoplasmaet i stedet for å smelte og flytende masser av tørr nekrose.

Når det intercellulære stoffet endres, endres både det interstitielle stoffet og de fibrøse strukturene. Dette er karakteristisk for fibrinoid nekrose. Vedvarende arteriell hypertensjon, som får en progressiv karakter, selv om dette sjelden skjer ved rettidig behandling, er ledsaget av endringer i fundus, som blødninger, ødem i synsnervehodet og væskefylling av fiberen.

Alvorlig hodepine, oppkast, nedsatt syn, parese, anfall av epilepsi, muligens til og med koma, flere små blodpropper i hjernearteriene, hjerte- og nyresvikt og oliguri er tegn på ikke bare hjerneødem, men også fibrinoid nekrose i veggene i små arterier og arterioler. Hvis behandlingen utføres i de tidlige stadiene av sykdommen, vil den lykkes, og alle endringer vil være reversible.

n

Fibrinoid nekrose av bindevevet i karveggene kan være en konsekvens av fibrinoid hevelse i allergisk nekrose.

Fibrinoide endringer i intima av arteriene bidrar til trombose og indirekte nekrose av deler av organer. Ved aterosklerose er langvarige spasmer av arterioler og plutselig økning i blodtrykk bemerkelsesverdige. Dette skaper forhold for impregnering av fibrinogen, fibrin og blodceller. Transformasjonen av immunkomplekser med fiksering av en gruppe proteiner som sirkulerer i blodet fremmer en økning i gjennombløting og utvikling av fibrinoid nekrose.

Du kan observere destruktive prosesser uttrykt ved dystrofi og død av muskelceller, etterfulgt av lysis. Massiv penetrasjon av plasmaproteiner, deres forbindelse med substansen i kjellermembranene fører til akkumulering av tropokollagen, spredning av endotelceller og glatte muskelceller og deres død. Alle disse endringene oppstår som et resultat av akutt fibrinoid nekrose.

Med dyp ødeleggelse av karveggene, oppstår perivaskulær utgang av plasma fra blodet, blødninger, dannelsen av aneurismer og brudd. Fibrinoid nekrose i begynnelsen av utviklingen fanger den midterste membranen i arterielle kar (media), og spres deretter med foci til alle veggene i karene. I løpet av denne prosessen vises cellulære infiltrater, med nøytrofiler som dominerer i dem.

Videre ender patologiske endringer i karene med dannelsen av stenoser og aneurismer. Oftest er nyrene, hjertet og noen ganger det perifere nervesystemet, mage-tarmkanalen og huden påvirket. Sentralnervesystemet, leveren, milten, binyrene, testiklene og lungene kan være sårbare. Tidlig foreskrevet prednison og cyklofosfamid reduserer alvorlighetsgraden av symptomer og reduserer sykdommens død.

I fravær av nyreskade er prognosen bedre. Prognosen for behandling av avanserte stadier generelt er selvfølgelig ugunstig, i tilfelle skade på flere organer, utviklingen av patologi skjer raskt, etter at diagnosen er etablert, i de fleste tilfeller dør folk innen tre måneder.

Artikkelforfatter: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeut

Utdanning: Moskva medisinske institutt. IM Sechenov, spesialitet - "Allmennmedisin" i 1991, i 1993 "Yrkessykdommer", i 1996 "Terapi".