Atrofisk Gastritt - årsaker, Symptomer, Behandling Av Kronisk Atrofisk Gastritt

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sist endret: 2024-01-07 17:50

Årsaker, symptomer, behandling av atrofisk gastritt

Innhold:

• Hva er atrofisk gastritt?
• Symptomer på atrofisk gastritt
• Typer av atrofisk gastritt
• Behandling av atrofisk gastritt
• Kosthold for atrofisk gastritt

Atrofisk gastritt, den mest snikende typen kronisk gastritt, er en sannsynlig årsak til precancerous magesykdommer. Det utvikler seg oftere hos middelaldrende og eldre menn. I begynnelsen er betennelse asymptomatisk. Med utarming av kompenserende mekanismer har det ikke alltid et levende klinisk bilde.

Hva er atrofisk gastritt?

Fraværet av levende symptomer i første fase av patogenesen er ikke et gunstig tegn. Tvert imot, en person som ikke opplever åpenbart ubehag, legger ikke vekt på problemet. Forgjeves. La oss prøve å forklare på en forenklet og tilgjengelig måte lumskhet av denne sykdommen.

Stikkordet i sykdommens navn er atrofi. Dette betyr at cellene i mageveggene, som er en del av sekretoriske kjertler, gjennomgår atrofisk degenerasjon i løpet av sykdommen, det vil si at de mister evnen til å fungere normalt, ikke produserer komponenter i magesaften. Det er bevist at først og fremst transformeres kjertlene til enklere formasjoner som produserer slim i stedet for magesaft. Vanligvis oppstår atrofisk gastritt mot en bakgrunn med lav surhetsgrad i magen.

Imidlertid er den største faren for atrofisk gastritt ikke forbundet med en endring i surheten i magesaft, siden pH-nivået kan korrigeres. Faren ligger andre steder. Atrofisk gastritt er anerkjent av det medisinske samfunnet som en provokatør av magekreft hos mennesker.

Så i orden. Alle kroppens celler, inkludert cellene i mageveggene, er i samarbeid med kroppen hvert sekund. Dette betyr at regenerering - nukleering, morfologisk og funksjonell differensiering, funksjonell belastning, naturlig celledød og deres påfølgende fornyelse er under påvirkning av hormonelle, immunforsvarlige, enzymatiske og andre regulatoriske faktorer som fremdeles er ukjente for vitenskapen. Inntil nå har ingen klart å pålitelig og radikalt endre egenskapene til modne celler i kroppen. Normalt har alle celler i kroppens organer en streng spesialisering - dette er aksiomet til moderne biologisk vitenskap.

Patogenese av atrofisk gastritt

La oss forenkle oppgaven og beskrive patogenesen som en to-trinns prosess. Vi er enige om at i den første fasen av patogenesen spilles den ledende rollen av syrefaste bakterier, og i det andre - kroppens autoimmune prosesser.

I mange former for gastritt blir cellene i kjertlene i mageveggene angrepet av bakteriene Helicobacter pylori, som skader dem og lokalt endrer pH i mageveggen. Bakterier er vanlige innbyggere i det sure miljøet i magen. De skaper bare jorda, åpner portene for utvikling av gastritt ved atrofisk og annen form for betennelse.

I den andre fasen av atrofisk gastritt er komplekse autoimmune prosesser involvert i patogenese, som påvirker umodne former for kjertelceller, undertrykker deres påfølgende spesialisering. Mekanismen for initiering og løpet av autoimmune reaksjoner er av interesse for forskere, men i denne teksten er deres avsløring ikke av grunnleggende betydning.

Undertrykkelse av cellespesialisering er stikkordet i patogenesen av denne typen betennelse. Dette betyr at cellene i kjertlene i mageveggene atrofi under påvirkning av autoimmune reaksjoner, slutter å utføre det vanskelige arbeidet med å produsere komponenter i magesaft.

Den fysiologiske prosessen med regenerering av kjertelceller i magen forstyrres. Regenerering betyr at vanligvis stedet for kjertelcellene som har brukt opp sin vitale ressurs, tas av nye celler med lignende egenskaper. I en sunn kropp fornyes cellene i mageslimhinnen fullstendig hver sjette dag.

Som et resultat av nedsatt regenerering begynner kjertelceller i stedet for saltsyre å produsere et enklere produkt - slim. Dette slimet har beskyttende egenskaper, men deltar svakt i fordøyelsen. Derfor ser mageveggene, rikelig dekket av slim, ut som sunt vev under rutinemessig endoskopisk undersøkelse. Miljøet i magen forvandles fra surt til litt surt, opp til achilles.

Deretter, under påvirkning av den autoimmune kaskaden av reaksjoner, begynner skadede celler å produsere i store mengder umodne celler som ligner på seg selv, som ikke klarer å utvikle seg og til slutt har mistet evnen til å tilegne seg sekretorisk spesialisering. I dette tilfellet er det patologisk regenerering. Vanligvis kan slike umodne celler kalles et fasjonabelt begrep nå - stamceller.

Stamceller er tilstede i enhver sunn person, men i en normalt fungerende organisme tilegner de seg alltid egenskaper som er spesifikt spesifisert av evolusjonært hukommelse og blir forvandlet til modne celler: mage, tarm, hjerte, lunger, andre organer og vev, og utfører funksjoner som er eksklusivt spesifikke for hver type celler.

Hvis forskere lærer å håndtere stamceller helt sikkert, vil det bety en revolusjon og vil tillate menneskeheten å gå på banen med individuell justerbar forventet levealder. Det vil være mulig å dyrke hvilket som helst organ eller vev, og derved endre metabolske prosesser, hormonnivåer og så videre. Mens arbeidet med stamcellehåndtering er i den innledende fasen av vitenskapelig studie, er den praktiske anvendelsen av denne teknikken en garantert risiko. Men tilbake til temaet atrofisk gastritt.

Kroppen har beskyttelse på flere nivåer mot skadelige påvirkninger, og selv under forhold med atrofisk gastritt utvikler kreft seg ikke alltid. Det er mer rettferdig å snakke om en forstadier til kreft her.

Det antas at atrofi av cellene i mageveggene ikke kan helbredes helt. Imidlertid reduserer riktig legemiddeleksponering, overholdelse av dietten, utelukkelse av visse typer mat fra kostholdet betydelig risikoen for onkologiske prosesser. For diagnose, forebygging av atrofisk gastritt og mulig risiko for å utvikle onkologiske prosesser, bør du konsultere legen din.

Med en dødelig tilfeldighet, det vil si en sterk, ytre og / eller indre påvirkning, provoseres en eksplosiv, eksponentielt voksende vekst av unge (stam) celler i mageveggene.

Disse cellene har ikke en funksjonell belastning som er nyttig for kroppen, tvert imot, de ødelegger den. Den eneste funksjonen til ufullkomne celler som ikke har en samarbeidsforbindelse med kroppen, er konstant reproduksjon av patologiske (kreft) celler som ikke er regulert av kroppen og en negativ effekt på kroppen gjennom metabolske produkter.

Det skal huskes at patogenesen beskrevet ovenfor er et forenklet syn på den virkelige patogenesen av atrofisk gastritt. Teksten nevner ikke alvorlig morfologisk skade på kjertler i magen, endringer i hormonelle, vitamin- og andre typer metabolisme, påvirkning av autoimmune prosesser på utvikling av patogenese og påvirkning av dystrofiske prosesser på patogenese. Det er ikke nevnt den større eller mindre effekten av visse stammer av syrefaste bakterier og duodenogastrisk refluks på kronisk gastritt. I en skjematisk, generalisert form gis en ide om transformasjonen av atrofisk gastritt til en precancerøs tilstand.

Symptomer på atrofisk gastritt

De aller fleste seriøse forskere vitner om fraværet av signifikante symptomer på atrofisk gastritt i første fase av patogenesen. Mange har lagt merke til fraværet av et lyst smertsyndrom ved atrofisk gastritt, noe som er karakteristisk for hyperacid gastritt. Det er ingen smerter i alle stadier av atrofisk gastritt.

Symptomer som er vanlige for alle typer gastritt, blir ofte referert til på tidspunktet for utmattelse av kroppens kompenserende mekanismer. Ved klinisk undersøkelse klager pasientene på en følelse av tyngde i solar plexus etter å ha spist, uavhengig av volum.

Det er også klager på følgende tegn på gastrointestinal patologi:

• raping;
• kvalme;
• dårlig ånde;
• flatulens;
• overflow, rumbling;
• forstoppelse er hyppigere enn diaré;

Symptomer som ikke er direkte relatert til forstyrrelser i mage-tarmkanalen inkluderer:

• vekttap;
• hypovitaminose (en klar reduksjon i nivået av cyanokobalamin (vitamin B ₁₂), manifesterer seg i form av anemi, sårdannelse i munnslimhinnen, prikking i tungen, hodepine, gul hud);
• hormonelle lidelser (hypokortisisme, nedsatt libido)

Imidlertid blir de viktigste tegnene på atrofisk gastritt oppdaget i laboratorie-, funksjonelle og instrumentelle studier.

Det skal sies at ultralyd, radiografi, CT i bukhulen uten kontrastmidler, MR ikke gir omfattende informasjon om patologien. Den største diagnostiske verdien presenteres av metodene for endoskopi, gastroskopi og dets varianter, for eksempel kromogastroskopi. Dette er en metode for å undersøke mageveggene etter foreløpig farging av overflaten.

Ved hjelp av et gastroskop observeres fortynning og utjevning av veggene. Karene i mageveggene er godt synlige (normalt er de ikke synlige). Vegbiopsistudier avslører dystrofi og atrofi i gastriske kjertler. Metoden for intragastrisk pH-måling er verdifull. Nesten alltid oppdages en endring i pH i mageomgivelsene mot en nøytral reaksjon, opp til achilia. Listen over obligatoriske metoder for å diagnostisere atrofisk gastritt inkluderer en studie av mikrofloraen i magen. Mange eksperter anser rutinemessig påvisning av Helicobacter pylori-bakterier som en uinformativ diagnostisk metode.

Om emnet: forebygging av gastritt

Den mest praktiske, lovende, ikke-invasive (sparsomme) metoden for blodprøving for tilstanden til mages funksjonelle aktivitet er gastropanel.

Gastropanel er en blodprøve metode som er basert på å identifisere:

• Antistoffer mot Helicobacter pylori;
• Pepsinogen I - et protein som er ansvarlig for produksjonen av HCL;
• Gastrin 17 - et hormon som regulerer utskillelsen av saltsyre, regenerering og veggmotilitet.

Det antas at gastropanel skal brukes i kombinasjon med histologiske studier av celler i mageveggen. Sammenligning av resultatene gir svært verdifull diagnostisk informasjon.

Typer av atrofisk gastritt

Dybdegående laboratorie-, instrumental- og andre studier er verdifulle for å bestemme hvilke typer atrofisk gastritt, avhengig av plasseringen av patogenesen og skadens natur. Forskning er verdifull for å identifisere og differensiere forskjellige patologiske formasjoner i magen, stadier og former for betennelse.

Akutt atrofisk gastritt

I dette tilfellet bør vi snakke om fasen av forverring av kronisk atrofisk betennelse i mageveggene. I noen kilder kalles denne tilstanden aktiv gastritt. Symptomer ligner på akutt overfladisk betennelse i magen.

Følgende karakteristiske tegn på akutt atrofisk gastritt er etablert ved laboratoriemetoder og instrumentelle metoder:

• hevelse i organets vegger;
• overflod av blodkar i veggene;
• infiltrasjon av leukocytter utenfor blodkarene;
• ødeleggelse av det integrerte epitelet, sjelden - erosjon på slimhinnen.

I noen tilfeller forekommer atrofi av celler i kjertelvevet under påvirkning av eksterne nødfaktorer - sterke syrer, baser, kjemiske giftstoffer og så videre. Diagnosen og behandlingen av akutt toksisk atrofi i kjertelvevet i magen utføres ikke av gastroenterologer, men av leger som spesialiserer seg i toksikologi, narkologi og kirurgi.

Symptomer på akutt atrofisk gastritt er varierte: alvorlig smerte, oppkast, diaré, feber, nedsatt bevissthet - besvimelse, koma. Andre spesifikke symptomer er karakteristiske for hver spesifikke patologiske prosess. Eksponering for slimhinnene til sterke patogener ender ofte i pasientens død på grunn av generell rus i kroppen, hjertestans eller respirasjonssvikt.

Kronisk atrofisk gastritt

Det er en uavhengig sykdom, ikke en transformasjon av akutt gastritt. Denne tilstanden kalles noen ganger inaktiv gastritt eller gastritt i remisjon. Det er preget av en langsiktig, progressiv atrofi av cellene i kjertelvevet, overvekt av dystrofiske prosesser over inflammatoriske. Patogenese fører til endringer i sekretoriske, motoriske og absorpsjonsfunksjoner. I den kroniske formen av atrofisk gastritt er organer anatomisk forbundet med magen involvert i patogenesen: tolvfingertarmen, spiserøret, samt organer forbundet med magen funksjonelt: leveren, bukspyttkjertelen, endokrine kjertler. På grunn av den generelle rusen i kroppen er prosessen med hematopoiesis og nervesystemet involvert i patogenesen.

Patogenese utvikler seg som regel mot bakgrunn av lav syre i magesaften. De kliniske symptomene stemmer overens med hyposyre gastritt.

Diagnosen av akutt og kronisk gastritt stilles på grunnlag av data om differensialdiagnose. Undersøkelsen er utført ved hjelp av instrumentelle, funksjonelle og laboratoriemetoder. Av spesiell verdi er endoskopi og dens varianter, pH-metri, histologiske metoder for biopsiundersøkelse, laboratorieblodprøver - gastropanel.

I løpet av diagnostiske studier manifesteres kronisk atrofisk gastritt av følgende symptomer:

• normal eller tynnet organvegg;
• glatt slimhinne;
• brede magesukker;
• utflating av epitelet;
• lav sekretorisk aktivitet i kjertlene;
• moderat infiltrasjon av leukocytter utenfor karene;
• degenerasjon (vakuolisering) av kjertelceller.

Fokal atrofisk gastritt

Det er preget av utseendet på foci av patologisk endret vev i mageveggene. Akutt fokal gastritt forekommer i noen tilfeller mot en bakgrunn av økt surhet i magesaften. Sannsynligvis kompenserer områdene av kjertelvev som ikke er involvert i patogenesen for funksjonene til skadede foci ved å øke utskillelsen av saltsyre. Ellers skiller symptomene på sykdommen seg praktisk talt ikke fra symptomene på vanlig gastritt.

Med et subklinisk forløp manifesteres fokal atrofisk gastritt av intoleranse mot visse matvarer: vanligvis er dette retter basert på melk, fett kjøtt, egg. Etter bruk begynner halsbrann, kvalme og noen ganger oppkast. Differensialdiagnosen stilles på grunnlag av laboratorie- og instrumentale studier.

Moderat atrofisk gastritt

I henhold til graden av involvering av kjertelvev i degenerative-atrofiske prosesser, skilles noen ganger en moderat form for betennelse i klinisk praksis. Betegnelsen er betinget og innebærer en mild, delvis form for patologisk transformasjon av cellene i mageveggene.

Moderat atrofisk gastritt oppdages bare ved histologisk undersøkelse av kjertelceller. I dette tilfellet bestemmes antall intakte celler per enhet av mageslimhinnen, og dybden av mikrostrukturelle endringer i kjertel- og degenerert vev blir analysert, som fungerer som et kriterium for å bestemme denne typen sykdom.

De kliniske symptomene tilsvarer vanlige dyspeptiske lidelser. Smerten som er karakteristisk for akutte former for gastritt manifesteres ikke alltid fullt ut i denne sykdommen. Oftere klager pasienter på en følelse av ubehag i epigastrium som oppstår etter å ha spist. Smerter er bare mulig når du spiser tung (krydret, salt, røkt, syltet eller fett) mat.

Overfladisk atrofisk gastritt

I henhold til arbeidsklassifiseringen - en forkynner av atrofisk betennelse i magen. Dette er den tidlige fasen av kronisk betennelse. Skaden er minimal, de kliniske symptomene er ikke uttrykt. Differensialdiagnose er bare mulig med endoskopi. En detaljert undersøkelse viser:

• normal tykkelse på mageveggen;
• moderat degenerasjon av det integrerte epitelet;
• lett hypersekresjon av celler.

Antral atrofisk gastritt

Antrumet ligger i nedre del av magen, nærmere utgangen fra organet, og ligger ved siden av tolvfingertarmen. Sykdommen er preget av arrdannelse i antrum. Visuelt ser denne delen ut som et rør med forseglede vegger. Tetthet og spenning kalles stivhet. Denne formen for gastritt er preget av moderat uttalte kliniske tegn på dyspepsi - kjedelig smerte i solar plexus, samt:

• kvalme om morgenen;
• raping etter å ha spist;
• nedsatt appetitt;
• reduksjon i kroppsvekt;
• generell svakhet.

Når man måler pH-nivået, blir den normale verdien sjelden satt - oftere en reduksjon i den litt sure siden. En instrumentell undersøkelse av slimhinnene avslører deformasjon, uttalte makroskopiske endringer på organets indre vegger, en reduksjon i peristaltikk i veggen på grunn av deres stivhet. Makroskopiske endringer blir ofte diagnostisert som svulster på slimhinnen. I magesekken diagnostiseres ofte sårprosesser.

Diffus atrofisk gastritt

Betyr fraværet av alvorlige dystrofiske endringer. Denne form for betennelse er en mellomledd, et overgangsstadium mellom overfladisk og degenerativ skade på veggene. Hovedtegnet på diffus gastritt er tilstedeværelsen av lokale foci for degenerering av kjertlene i mageveggene, så vel som umodne celler med tegn på nedsatt sekretorisk aktivitet.

Andre tegn på diffus atrofisk gastritt:

• ruller på veggene i magen;
• utdypet gastrisk fossa;
• mikrostrukturell skade på kjertelceller.

Behandling av atrofisk gastritt

På grunn av mangfoldet av mikrostrukturelle manifestasjoner av atrofisk gastritt og sparsomme kliniske symptomer, er det ingen eneste tilnærming til behandlingen av denne sykdommen. Det er anerkjent at den dannede atrofiske prosessen ikke egner seg til korreksjon. Det vil si at degenererte celler ikke kan transformeres tilbake til kjertelceller.

I mellomtiden har effektive legemiddelbehandlingsregimer for atrofisk gastritt i forskjellige former og i forskjellige stadier blitt foreslått og eksisterer, og forhindrer videre utvikling av patogenese.

Alle behandlingsregimer er basert på resultatene av en grundig studie av kroppen. Dette er veldig viktig, da forskjellige data antyder forskjellige terapeutiske tilnærminger. I denne artikkelen vil vi ikke konkretisere behandlingsmetoder. La den behandlende legen gjøre dette, basert på de spesifikke forholdene, tilstanden til pasientens kropp, involveringen av forskjellige ledd i kjeden i patogenesen.

I mellomtiden inkluderer det tradisjonelle behandlingsregimet for atrofisk gastritt:

1. Fjern Helicobacter pylori hvis syrefastende bakterier har en betydelig effekt på patogenesen. Helicobacter pylori-utryddelsesmetoder forbedres stadig.

   Utryddelsesoppgaver:

   • undertrykke utviklingen av bakterier og forhindre dannelse av resistens mot antibiotika;
   • bruk av protonpumpehemmere for å forbedre velvære;
   • reduksjon i behandlingsvarigheten;
   • redusere antall legemidler, noe som betydelig reduserer antall bivirkninger fra behandlingen;

   Vanligvis brukes tre- og firekomponentutryddelsesordninger:

   • Som et middel for å undertrykke aktiviteten til bakterier, brukes antibiotika (tetracyklin, penicillinserien), så vel som det antibakterielle medronidazol (Trichopol). Dosering og frekvens er angitt av legen.
   • Omeprazol, lansoprazol, esomeprazol, rabeprazol, pantoprazol, ranitidin, vismutcitrat og andre brukes som protonpumpehemmere.
2. De har ennå ikke helt lært hvordan de kan påvirke utviklingen av autoimmune prosesser ved atrofisk gastritt. Bruken av hormonelle medikamenter og andre immunkorrektorer er i de fleste tilfeller ikke berettiget.

3. Patogenetisk terapi av atrofisk gastritt involverer kompleks bruk av medisiner fra forskjellige grupper, blant dem:

   • betyr at det letter fordøyelsen av magesekken - preparater av saltsyre og enzymer av magesaft.
   • under forhold med mangel på vitaminer i gruppe B _{12, brukes} passende vitaminpreparater i form av parenterale injeksjoner.
   • betyr å påvirke produksjonen av saltsyre i form av mineralvann (Essentuki 4.17 og andre). Selv om de ikke er narkotika, viser de i noen tilfeller høy terapeutisk aktivitet.
   • medisiner som reduserer betennelse - psylliumjuice eller granulært farmakologisk preparat fra psyllium (Plantaglucid).
   • De siste årene har riboksin i økende grad blitt brukt til behandling av gastrointestinal betennelse. Dette stoffet har egenskaper som er nyttige i behandlingen av atrofisk gastritt.
   • for å beskytte slimhinnen brukes vismut eller aluminiumpreparater (Bismuth nitrate basic, Vikalin, Vikair eller Rother, Kaolin).
   • betyr som regulerer motorens funksjon i magen. Blant legemidlene i denne farmakologiske gruppen brukes oftest Domperidon og Cisaprid.

Alle de ovennevnte legemidlene er foreskrevet i den aktive fasen av magebetennelse med symptomer på atrofi. I løpet av remisjonstiden er hovedprinsippet for behandlingen påfylling av stoffer som mangler for full fordøyelse.

Om emnet: en liste over effektive matvarer og andre midler mot gastritt

Kosthold for atrofisk gastritt

Kosthold ernæring er en integrert del av behandlingen av alle typer gastritt. Behandling av atrofisk gastritt (AH) er forbundet med noen vanskeligheter i organisasjonen av ernæring. Avhengig av målene med terapien anbefales fire typer dietter, utviklet av ernæringsfysiologen M. I. Pevzner.

1. Det grunnleggende dietten for atrofisk gastritt er diett nr. 2. Det forutsetter tilstrekkelig ernæring av pasienten og stimulering av funksjonelle kjertler. De anbefalte rettene må nødvendigvis kokes, lett stekes, stues, bakes. Avkjølte produkter med grov struktur brukes ikke. Dietten tillater bruk av en rekke retter: kjøtt, fisk. Surmelk, melprodukter, hardkokte egg og omelett er tillatt. Grønnsaker og frukt er mye brukt. Totalt er mer enn tretti typer forskjellige produkter tillatt, slik at du kan organisere høykvalitets og varierte måltider.
2. Med alvorlig smertesyndrom foreskrives et annet kosthold. Det er betegnet som nr. 1a og er foreskrevet de første dagene av sykdommen. Dette diettalternativet gir minimal fordøyelsesspenning. Oppgaven med dietten er å redusere refleks-eksitabiliteten til mageslimhinnen. Matvarer som har en stimulerende effekt på mage reseptorer er ekskludert fra dietten. Mat er bare tillatt i form av væske eller puré, dampet, kokt, most. Dietten består av ni anbefalte hovedretter, for det meste puré supper. Meieriprodukter er også tillatt, forutsatt at de tolereres godt - helmelk, fløte, cottage cheese.
3. Diett nummer 1 er foreskrevet etter at symptomene på betennelse har avtatt. Det brukes til å akselerere utvinningen av betent mageslimhinne. Denne dietten hjelper til med å normalisere magesekretorien og motoriske funksjonen. Varme og kjølte retter er ekskludert fra menyen. Fiberrik mat anbefales ikke. Diettlisten inneholder omtrent elleve navn på retter.
4. Diett nr. 4 er foreskrevet for alvorlig enteralsyndrom, når det er individuell intoleranse mot melk og andre produkter. Hensikten med denne dietten er å normalisere funksjonen til magen ved å redusere betennelse i mageslimhinnen. Dietten er brøk. Etter at betennelsen har avtatt, går de alltid tilbake til god ernæring. Med atrofisk gastritt er dette diett nummer to.

Mer om diett: hva kan og kan ikke spises med gastritt?

Forfatteren av artikkelen: Gorshenina Elena Ivanovna | Gastroenterolog

Utdanning: Diplom i spesialiteten "Allmennmedisin" mottatt ved det russiske statlige medisinske universitetet oppkalt etter N. I. Pirogova (2005). Postgraduate studier i spesialiteten "Gastroenterology" - pedagogisk og vitenskapelig medisinsk senter.