Eksogen Allergisk Alveolitt - Kliniske Retningslinjer, Generell Informasjon

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sist endret: 2023-12-16 21:47

Eksogen allergisk alveolitt: etiologi, patogenese, behandling

Eksogen allergisk alveolitt kalles også overfølsomhetspneumonitt. Forkortelsen av sykdommen er EAA. Dette begrepet gjenspeiler en hel gruppe sykdommer som påvirker interstitium i lungene, det vil si bindevevet i organer. Betennelsen er konsentrert i lungeparenkymet og små luftveier. Det oppstår når forskjellige antigener (sopp, bakterier, animalske proteiner, kjemikalier) kommer inn utenfra.

For første gang ble eksogen allergisk alveolitt beskrevet av J. Campbell i 1932. Han identifiserte det hos fem bønder som led av ARVI-symptomer etter å ha jobbet med høy. Dessuten var dette høyet vått og inneholdt muggsporer. Derfor begynte denne sykdomsformen å bli kalt "bondens lunge".

Deretter var det mulig å fastslå at allergisk alveolitt av den eksogene typen kan utløses av andre årsaker. Spesielt i 1965 C. Reed og hennes kolleger fant lignende symptomer hos tre pasienter som var engasjert i dueoppdrett. De begynte å kalle denne alveolitt for "fuglefanslunge".

Statistikk over de siste årene indikerer at sykdommen er ganske utbredt blant mennesker som på grunn av deres profesjonelle aktiviteter samhandler med fjær og dun av fugler, så vel som med fôrblandinger. Eksogen allergisk alveolitt vil bli diagnostisert hos 42 av 100 000 innbyggere. Samtidig er det umulig å forutsi nøyaktig hvilken person som er allergisk mot dun eller fjær som vil utvikle alveolitt.

Som praksis viser, vil 5 til 15% av personer som har interagert med høye konsentrasjoner av allergener utvikle lungebetennelse. Forekomsten av alveolitt blant personer som jobber med lave konsentrasjoner av sensibiliserende stoffer er foreløpig ikke kjent. Dette problemet er imidlertid ganske akutt siden industrien utvikler seg mer og mer intensivt hvert år, noe som betyr at flere og flere mennesker er involvert i slike aktiviteter.

Innhold:

• Etiologi
• Patogenese av eksogen allergisk alveolitt
• Histologisk bilde av EAA
• Symptomer på eksogen allergisk alveolitt
• Diagnose av eksogen allergisk alveolitt
• Behandling av eksogen allergisk alveolitt
• Prognose og forebygging

Etiologi

Allergisk alveolitt utvikler seg på grunn av innånding av et allergen som kommer inn i lungene sammen med luften. En rekke stoffer kan fungere som et allergen. De mest aggressive allergene i denne forbindelse er soppsporer fra råtten høy, lønnebark, sukkerrør etc.

Du må heller ikke rabattere pollen, proteinforbindelser, husstøv. Noen medisiner, for eksempel antibiotika eller nitrofuranderivater, kan forårsake allergisk alveolitt selv uten tidligere innånding, og etter å ha kommet inn i kroppen på andre måter.

Det er ikke bare det faktum at allergener kommer inn i luftveiene som betyr noe, men også deres konsentrasjon og størrelse. Hvis partiklene ikke overstiger 5 mikron, vil det ikke være vanskelig for dem å nå alveolene og provosere en overfølsomhetsreaksjon i dem.

Siden allergener som forårsaker EAA ofte er forbundet med en persons profesjonelle aktiviteter, har typene alveolitt blitt oppkalt etter forskjellige yrker:

• Bondens lunge. Antigener finnes i muggent høy, blant dem: Termofile Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Fugleelskernes lunge. Allergener finnes i avføring og flass av fugler. Dette er myseproteinene til fugler.
• Bagassose. Allergenet er sukkerrør, nemlig Mycropolysporal faeni og Thermoactinomycas sacchari.
• Lung av soppavlere. Kompost blir kilden til allergener, mens Mycropolysporal faeni og Thermoactinomycas vulgaris fungerer som antigener.
• Lunge av personer som bruker klimaanlegg. Luftfukter, varmeovner og klimaanlegg er kilden til spredning av antigener. Sensibilisering er provosert av slike patogener som: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Senk deg. Barken på korketreet blir kilden til allergener, og Penicillum frequentans fungerer som selve allergenet.
• Maltebryggerens lunge. Kilden til antigener er muggent bygg, og selve allergenet er Aspergillus clavatus.

• Sykdom hos osteprodusenter. Kilden til antigener er ost og muggpartikler, og selve antigenet er Penicillum cseii.
• Sequoise. Allergener finnes i sequoia trestøv. De er representert av Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Lung av produsenter av vaskemidler. Allergenet finnes i enzymer og vaskemidler. Den er representert av Bacillus subtitus.
• Lunge av laboratorieassistenter. Kildene til allergener er flass og gnagerurin, og allergenene i seg selv er representert av proteinene i urinen.
• Lungesnusende pulver av hypofysen. Antigenet er representert av svinekjøtt og storfe proteiner, som finnes i hypofysepulver.
• Lung av de som er ansatt i plastindustrien. Diisocyanater blir kilden til sensibilisering. Allergener er: toluendiisocianat, difenylmetandiisocianat.
• Sommer lungebetennelse. Sykdommen utvikler seg på grunn av inntak av støv fra våte oppholdsrom i luftveiene. Patologi er vanlig i Japan. Trichosporon cutaneum blir kilden til allergener.

Av de listede allergenene, med hensyn til utvikling av eksogen allergisk alveolitt, er termofile aktinomyceter og fuglantigener av særlig betydning. I områder med høy jordbruksutvikling er det aktinomyceter som har en ledende posisjon når det gjelder forekomsten av EAA. De er representert av bakterier som ikke overstiger 1 mikron i størrelse. Et særtrekk ved slike mikroorganismer er at de har egenskapene til ikke bare mikrober, men også sopp. Mange termofile aktinomyceter er lokalisert i jord, kompost og vann. De bor også i klimaanlegg.

Slike varianter av termofile actinomycetes som Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum fører til utvikling av eksogen allergisk alveolitt.

Alle de listede representantene for florapatogen for mennesker begynner å formere seg aktivt ved en temperatur på 50-60 ° C. Det er under slike forhold at prosessene med organisk nedbrytning starter. En lignende temperatur opprettholdes i varmesystemer. Actinomycetes kan provosere bagassose (lungesykdom hos mennesker som jobber med sukkerrør), forårsake en sykdom som kalles "bondelunge", "soppplukkere (soppdyrker) lunge" osv. Alle er oppført ovenfor.

Antigenene som påvirker mennesker som samhandler med fugler, er serumproteiner. Dette er albumin og gammaglobuliner. De er til stede i fugleskitt, i sekreter fra hudkjertler av duer, papegøyer, kanarifugler, etc.

Folk som bryr seg om fugler blir utsatt for alveolitt gjennom langvarig og regelmessig eksponering for dyr. Proteiner av storfe, så vel som griser, kan provosere sykdommen.

Det mest aktive soppantigenet er Aspergillus spp. Ulike typer av denne mikroorganismen kan forårsake suberose, maltbryggerlunge eller ostemakerlunge.

Det er forgjeves å tro at en person som bor i byen og ikke driver jordbruk ikke kan bli syk med eksogen allergisk alveolitt. Faktisk trives Aspergillus fumigatus i fuktige rom som sjelden ventileres. Hvis temperaturen i dem er høy, begynner mikroorganismene å formere seg raskt.

Også i fare for utvikling av allergisk alveolitt er mennesker hvis profesjonelle aktiviteter er forbundet med reaktogene kjemiske forbindelser, for eksempel med plast, med harpiks, maling, polyuretan. Ftalsyreanhydrid og diisocyanat regnes som spesielt farlige.

Avhengig av land spores følgende forekomst av forskjellige typer allergisk alveolitt:

• Budgerigar lunge er oftest diagnostisert i Storbritannia.
• Lunge etter klimaanlegg og fuktighetskrem i Amerika.
• Sommertype av alveolitt, forårsaket av sesongmessig reproduksjon av sopp av Trichosporon cutaneun-arten, diagnostiseres i 75% av tilfellene på japansk.
• I Moskva og i byer med store industribedrifter blir pasienter med reaksjon på fugle- og soppantigener oftest oppdaget.

Patogenese av eksogen allergisk alveolitt

Det menneskelige luftveiene møter regelmessig støvpartikler. Videre gjelder dette både organiske og uorganiske forurensninger. Det er fastslått at antigener av en type kan forårsake utvikling av forskjellige patologier. Noen mennesker får bronkialastma, mens andre utvikler kronisk rhinitt. Det er også mennesker som har allergisk dermatose, det vil si hudlesjoner. Vi må ikke glemme allergisk konjunktivitt. Naturligvis er eksogen alveolitt ikke den siste i listen over de oppførte patologiene. Hvilken type sykdom utvikler seg hos en bestemt person, avhenger av effekten av effekten, av typen allergen, tilstanden til kroppens immunsystem og andre faktorer.

For at en pasient skal manifestere eksogen allergisk alveolitt, er det nødvendig med en kombinasjon av flere faktorer:

• Tilstrekkelig dose luftbårne allergener.
• Deres langsiktige effekt på luftveiene.
• Definert størrelse på patologiske partikler, som er 5 mikron. Mindre vanlig utvikler sykdommen seg når store antigener kommer inn i luftveiene. I dette tilfellet bør de bosette seg i proksimale bronkier.

Det overveldende flertallet av mennesker som står overfor slike allergener lider ikke av EAA. Derfor mener forskere at flere faktorer bør virke samtidig på menneskekroppen. De er ikke studert nok, men det er en antagelse at genetikk og tilstanden til immunitet betyr noe.

Eksogen allergisk alveolitt tilskrives med rette immunopatologiske sykdommer, den utvilsomme årsaken til utviklingen som er allergiske reaksjoner av type 3 og 4. Ikke-immunbetennelse skal heller ikke ignoreres.

Den tredje typen immunologisk reaksjon er av spesiell betydning i de innledende stadiene av utviklingen av patologi. Dannelsen av immunkomplekser skjer direkte i interstitium i lungene, når det patologiske antigenet interagerer med antistoffer i IgG-klassen. Dannelsen av immunkomplekser fører til at alveolene og interstitium er skadet, permeabiliteten til karene som mater dem øker.

De dannede immunkompleksene gjør at komplementssystemet og alveolære makrofager aktiveres. Som et resultat er det en frigjøring av giftige og betennelsesdempende produkter, hydrolytiske enzymer, cytokiner (tumornekrosefaktor - TNF-a og interleukin-1). Alt dette forårsaker en inflammatorisk respons på lokalt nivå.

Deretter begynner cellene og matrisekomponentene i interstitium å dø av, og betennelsen blir mer intens. Monocytter og lymfocytter tilføres lesjonsstedet i betydelige mengder. De sørger for vedlikehold av den forsinkede overfølsomhetsreaksjonen.

Fakta som bekrefter at med eksogen allergisk alveolitt er immunkomplekse reaksjoner viktige:

• Etter interaksjon med antigenet, utvikler betennelse seg raskt, innen 4-8 timer.
• I vasker av ekssudat fra bronkiene og alveolene, så vel som i serumet i blodet, er det høye konsentrasjoner av IgG-antistoffer.
• I lungevevet tatt for histologi, finnes immunglobulin, komplementkomponenter og antigener hos pasienter med en akutt sykdomsform. Alle disse stoffene er immunkomplekser.
• Når du utfører hudtester med høyt rensede antigener, patologiske for en bestemt pasient, utvikles en klassisk Arthus-type reaksjon.
• Etter å ha utført provoserende tester med inhalasjon av patogener, øker antall nøytrofile pasienter i bronkoalveolær skyllevæske.

Type 4 immunresponser inkluderer CD + T-celle forsinket overfølsomhet og CD8 + T-celle cytotoksisitet. Etter at antigenene kommer inn i luftveiene, utvikles reaksjoner med forsinket type på 1-2 dager. Skader på immunkomplekser fører til frigjøring av cytokiner. De forårsaker igjen leukocytter og endotel i lungevevet til å uttrykke klebemolekyler på overflaten. Monocytter og andre lymfocytter reagerer på dem, som aktivt kommer til stedet for den inflammatoriske reaksjonen.

Samtidig aktiverer interferon gamma makrofager som produserer CD4 + lymfocytter. Dette er kjennetegnet på en reaksjon med forsinket type som takket være makrofager varer lenge. Som et resultat danner pasienten granulomer, kollagen begynner å skilles ut i store mengder (fibroblaster aktiveres av vekstceller), og interstitiell fibrose utvikler seg.

Fakta som bekrefter at med eksogen allergisk alveolitt er forsinkede immunologiske reaksjoner av type 4 av betydning:

• T-lymfocytter finnes i blodminnet. De er tilstede i lungevevet hos pasienter.
• Hos pasienter med akutt og subakutt eksogen allergisk alveolitt oppdages granulomer, infiltrater med akkumulering av lymfocytter og monocytter, samt interstitiell fibrose.
• Eksperimenter på forsøksdyr med EAA gjorde det mulig å fastslå at CD4 + T-lymfocytter er nødvendig for induksjon av sykdommen.

Histologisk bilde av EAA

I de fleste tilfeller er det funnet at pasienter med eksogen allergisk alveolitt har granulomer uten kuttet plakk. De oppdages hos 79-90% av pasientene.

For ikke å forveksle granulomene som utvikler seg med EAA og med sarkoidose, må du være oppmerksom på følgende forskjeller:

• Med EAA er granulomene mindre.
• Granulomer har ingen klare grenser.
• Det er flere lymfocytter i granulomer.
• Alveolære vegger i EAA er tykkere, de har lymfocytiske infiltrater.

Etter at kontakt med antigenet er ekskludert, forsvinner granulomene av seg selv innen seks måneder.

Ved eksogen allergisk alveolitt er den inflammatoriske prosessen forårsaket av lymfocytter, monocytter, makrofager og plasmaceller. Skummende alveolære makrofager akkumuleres i selve alveolene, og lymfocytter i interstitiet. Når sykdommen nettopp har begynt å utvikle seg, har pasientene et protein og fibrinøs effusjon som ligger inne i alveolene. Pasienter blir også diagnostisert med bronkiolitis, lymfesekk, peribronchial inflammatoriske infiltrater, som er konsentrert i de små luftveiene.

Så sykdommen er preget av en triade av morfologiske endringer:

• Alveolitt.
• Granulomatose.
• Bronkiolitis.

Selv om noen av tegnene noen ganger kan falle ut. Sjelden, med eksogen allergisk alveolitt, utvikler pasienter vaskulitt. Han ble diagnostisert hos en pasient posthumt, som angitt i relevante dokumenter. Ved pulmonal hypertensjon hos pasienter oppstår hypertrofi av arteriene og arterioler.

Det kroniske løpet av EAA fører til fibrinøse endringer, som kan være av varierende intensitet. Imidlertid er de karakteristiske ikke bare for eksogen allergisk alveolitt, men også for andre kroniske lungesykdommer. Derfor kan det ikke kalles et patognomisk tegn. Med langvarig nåværende alveolitt hos pasienter gjennomgår lungeparenkymet patologiske endringer som den cellulære lungen.

Symptomer på eksogen allergisk alveolitt

Sykdommen utvikler seg oftest hos personer som ikke er utsatt for allergiske reaksjoner. Patologi manifesterer seg etter langvarig interaksjon med kilder, spredning av antigener.

Eksogen allergisk alveolitt kan forekomme i tre typer:

Akutte symptomer

Den akutte formen av sykdommen oppstår etter at en stor mengde antigen kommer inn i luftveiene. Dette kan skje både hjemme og på jobben eller til og med utendørs.

Etter 4-12 timer stiger kroppens temperatur til høye nivåer, frysninger utvikles og svakhet øker. Det er tyngde i brystet, pasienten begynner å hoste, han forfølges av kortpustethet. Det er vondt i ledd og muskler. Sputum under hoste vises ikke ofte. Hvis den går, er det lite av den, og den består hovedsakelig av slim.

Et annet symptom som er typisk for akutt EAA er hodepine som er konsentrert i pannen.

Under undersøkelsen bemerker legen cyanose i huden. Når du lytter til lungene, høres krepitasjoner og tungpustethet.

Etter 1-3 dager forsvinner symptomene på sykdommen, men etter en annen interaksjon med allergenet øker de igjen. Generell svakhet og sløvhet, kombinert med kortpustethet, kan plage en person i flere uker etter at det akutte stadiet av sykdommen løser seg.

Den akutte sykdomsformen blir ikke ofte diagnostisert. Derfor forveksler leger det med SARS, provosert av virus eller mycoplasmas. Fagpersoner bør være forsiktige med bønder og skille mellom EAA-symptomer og lungemykotoksikose-symptomer som oppstår når soppsporer kommer inn i lungevev. Hos pasienter med myotoksikose avslører radiografi av lungene ingen patologiske endringer, og serumdelen av blodet har ikke utfellende antistoffer.

Subakutte symptomer

Symptomer på den subakutte formen av sykdommen er ikke så uttalt som i den akutte formen av alveolitt. Slike alveolitt utvikler seg på grunn av langvarig innånding av antigener. Oftest skjer dette hjemme. Så provosert subakutt betennelse i de fleste tilfeller ved å ta vare på fjærfe.

De viktigste manifestasjonene av subakutt eksogen allergisk alveolitt inkluderer:

• Kortpustethet som forverres etter fysisk aktivitet.
• Økt tretthet.
• Hoste som gir klart slim.
• På et tidlig stadium av utviklingen av patologi kan kroppstemperaturen stige.

Krepitasjoner når du lytter til lungene vil være milde.

Det er viktig å skille subakutt EAA fra sarkoidose og andre lungesykdommer.

Kroniske symptomer

Den kroniske formen av sykdommen utvikler seg hos mennesker som interagerer med lave doser antigener i lang tid. I tillegg kan subakutt alveolitt bli kronisk hvis den ikke behandles.

Det kroniske forløpet av sykdommen er indikert av symptomer som:

• Dyspné forverres over tid, noe som blir tydelig med fysisk anstrengelse.
• Alvorlig vekttap, som kan oppnå anoreksi.

Sykdommen truer utviklingen av lungesykdom, interstitiell fibrose, hjerte- og respirasjonssvikt. Siden kronisk eksogen allergisk alveolitt begynner å utvikle seg latent og ikke gir uttalte symptomer, er diagnosen vanskelig.

Diagnose av eksogen allergisk alveolitt

For å identifisere sykdommen er det nødvendig å stole på en røntgenundersøkelse av lungene. Avhengig av stadium av utviklingen av alveolitt og dens form, vil radiografiske tegn være forskjellige.

Akutt og subakutt form av sykdommen fører til en reduksjon i gjennomsiktigheten av feltene som malt glass og til spredning av nodulær mesh mørkere. Knutene er ikke større enn 3 mm. De finnes overalt i lungene.

Den øvre delen av lungene og deres basale deler er ikke dekket av knuter. Hvis en person slutter å samhandle med antigener, forsvinner de radiologiske tegnene på sykdommen etter 1-1,5 måneder.

Hvis sykdommen har et kronisk forløp, viser røntgenbildet lineære skygger med en klar omriss, mørke områder representert av knuter, endringer i interstitium og en reduksjon i størrelsen på lungefeltene. Når patologien har en løpende kurs, blir den cellulære lungen visualisert.

CT er en metode som er mye mer nøyaktig enn røntgen. Studien avslører tegn på EAA, som er usynlige med standard radiografi.

En blodprøve hos pasienter med EAA er preget av følgende endringer:

• Leukocytose opptil 12-15x10 ³ / ml. Mindre ofte når leukocyttnivået 20-30x10 ³ / ml.
• Leukocyttformelen skifter til venstre.
• En økning i nivået av eosinofiler forekommer ikke, eller det kan øke litt.
• ESR hos 31% av pasientene stiger til 20 mm / t, og hos 8% av pasientene til 40 mm / t. Hos andre pasienter holder ESR seg innenfor normale grenser.
• Nivået på lgM og lgG stiger. Noen ganger er det et hopp i klasse A-immunglobuliner.
• Hos noen pasienter aktiveres revmatoid faktor.
• Nivået av total LDH stiger. Hvis dette skjer, kan det mistenkes akutt betennelse i lungeparenkymet.

For å bekrefte diagnosen brukes metodene for dobbel diffusjon i henhold til Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, motimmunoelektroforese og ELISA (ELISA, ELIEDA). De lar deg identifisere spesifikke utfellende antistoffer mot antigenene som forårsaket allergien.

I den akutte fasen av sykdommen vil utfellende antistoffer sirkulere i blodet til nesten alle pasienter. Når allergenet slutter å samhandle med pasientens lungevev, synker antistoffnivåene. Imidlertid kan de være tilstede i serumdelen av blodet i lang tid (opptil 3 år).

Når sykdommen er kronisk, oppdages ingen antistoffer. Det er også muligheten for å få falske positive resultater. Hos bønder uten symptomer på alveolitt blir de oppdaget i 9-22% av tilfellene, og hos fugleelskere i 51% av tilfellene.

Hos pasienter med EAA har verdiene av utfellende antistoffer ingen sammenheng med aktiviteten til den patologiske prosessen. En rekke faktorer kan påvirke nivået deres. Så for folk som røyker, vil det bli undervurdert. Derfor kan påvisning av spesifikke antistoffer ikke betraktes som bevis på EAA. På samme tid indikerer deres fravær i blodet ikke at det ikke er noen sykdom. Imidlertid bør antistoffer ikke ignoreres, ettersom det er passende kliniske tegn, kan de styrke den eksisterende antagelsen.

Testen for en reduksjon i diffus kapasitet i lungene er veiledende, siden andre funksjonelle endringer i EAA er karakteristiske for andre typer patologier ledsaget av skade på interstitium i lungene. Hypoksemi hos pasienter med allergisk alveolitt observeres i rolig tilstand og intensiveres med fysisk anstrengelse. Forstyrrelse av lungeventilasjon skjer på en restriktiv måte. Tegn på luftveis hyperresponsivitet diagnostiseres hos 10-25% av pasientene.

Inhalasjonstester ble først brukt for å oppdage allergisk alveolitt tilbake i 1963. Aerosoler ble laget av støv fra muggent høy. De førte til en forverring av symptomene på sykdommen hos pasienter. Samtidig forårsaket ekstraktene fra "rent høy" ikke en slik reaksjon hos pasienter. Hos friske individer provoserte ikke aerosoler med mugg patologiske tegn.

Provoserende tester hos pasienter med bronkialastma forårsaker ikke utseende av raske immunologiske reaksjoner, fremkaller ikke forstyrrelser i lungefunksjonen. Mens det hos mennesker med en positiv immunrespons, fører de til endringer i luftveiene, til en økning i kroppstemperatur, frysninger, svakhet og dyspné. Etter 10-12 timer forsvinner disse manifestasjonene av seg selv.

Det er mulig å bekrefte diagnosen EAA uten å utføre provoserende tester, derfor brukes de ikke i moderne medisinsk praksis. De brukes bare av eksperter som trenger å bekrefte årsaken til sykdommen. Alternativt er det nok å observere pasienten under vanlige forhold, for eksempel på jobb eller hjemme, der det er kontakt med allergenet.

Bronchoalveolar lavage (BAL) lar deg vurdere sammensetningen av innholdet i alveolene og fjerne deler av lungene. Diagnosen kan bekreftes ved påvisning av en femdobling av celleelementer, og 80% av dem vil være representert av lymfocytter (hovedsakelig T-celler, nemlig CD8 + lymfocytter).

Den immunregulerende indeksen hos pasienter er redusert med mindre enn en. Med sarkoidose er dette tallet 4-5 enheter. Imidlertid, hvis skylle ble utført de første 3 dagene etter den akutte utviklingen av alveolitt, vil antall nøytrofiler økes, og lymfocytose observeres ikke.

I tillegg kan skylle deg oppdage en økning i antall mastceller flere titalls ganger. Denne konsentrasjonen av mastceller kan vedvare i opptil 3 måneder eller mer etter kontakt med et allergen. Denne indikatoren karakteriserer aktiviteten til fibrinproduksjonen. Hvis sykdommen har et subakutt forløp, vil plasmaceller bli funnet i skyllingen.

Differensialdiagnose

Sykdommer der man må skille mellom eksogen allergisk alveolitt:

• Alveolar kreft eller lungemetastaser. Ved kreftsvulster er det ingen sammenheng mellom symptomene på sykdommen og kontakt med allergener. Patologi utvikler seg stadig, preget av alvorlige manifestasjoner. I serumdelen av blodet frigjøres ikke utfellende antistoffer mot allergener. Informasjon kan også avklares ved hjelp av lungerøntgen.
• Miliær tuberkulose. I denne sykdommen er det heller ikke noe forhold til allergener. Selve infeksjonen har en alvorlig forløp og langsiktig utvikling. Serologiske metoder gjør det mulig å oppdage antistoffer mot tuberkulose-antigen, mens de ikke vises for exoallergener. Ikke glem røntgenundersøkelse.
• Sarkoidose Denne sykdommen er ikke forbundet med en persons profesjonelle aktiviteter. Med det lider ikke bare luftveiene, men også andre kroppssystemer. De hilariske lymfeknuter i brystet er betent på begge sider, det er en svak eller negativ reaksjon på tuberkulin. Kveims reaksjon vil derimot være positiv. Sarkoidose kan bekreftes med histologisk undersøkelse.
• Annen fibroserende alveolitt. Hos dem utvikler pasienter ofte vaskulitt, og systemisk skade på bindevevet påvirker ikke bare lungene, men også kroppen som helhet. Hvis diagnosen er tvilsom, utføres en lungebiopsi med ytterligere histologisk undersøkelse av materialet som er oppnådd.
• Lungebetennelse. Denne sykdommen utvikler seg etter å ha blitt forkjølet. Røntgenbildet viser mørkere, som vises på grunn av vevsinfiltrasjon.

ICD-10 klassifiserer eksogen allergisk alveolitt i klasse X "Sykdommer i luftveiene."

Avklaringer:

• J 55 Sykdommer i luftveiene forårsaket av spesifikt støv.
• J 66.0 Byssinose.
• J 66.1 Sykdom med linrappere.
• J 66.2 Cannabiose.
• J 66.8 Sykdommer i luftveiene på grunn av annet spesifisert organisk støv.
• J 67 Overfølsom lungebetennelse.
• J 67.0 Bonde (landbruksarbeidernes) lunge.
• J 67.1 Bagassose (fra sukkerrørstøv)
• J 67.2 Fjærfeebonde lunge.
• J 67.3 Suberose
• J 67.4 Malt Lung.
• J 67.5 Lung av sopparbeideren.
• J 67.6 Lønn av lønnebarkplukker.
• J 67.8 Overfølsom lungebetennelse på grunn av annet organisk støv.
• J 67.9 Overfølsom lungebetennelse på grunn av annet uspesifisert organisk støv.

Diagnosen kan formuleres slik:

• Eksogen allergisk alveolitt (bondelunge), akutt form.
• Legemiddelindusert allergisk alveolitt forårsaket av furazolidon, subakutt form, med respirasjonssvikt.
• Eksogen allergisk alveolitt (lunge fra fjørfebønder), kronisk form. Kronisk lungehjerte, kronisk bronkitt.

Behandling av eksogen allergisk alveolitt

For å takle sykdommen er det nødvendig å eliminere interaksjonen mellom pasienten og allergenet fullstendig. En person under arbeid må bruke masker, spesielle filtre. Det er veldig ønskelig å endre jobb og vaner. For å forhindre progresjon av patologi, er det viktig å identifisere det i de tidlige stadiene av utviklingen. Hvis kontakten med allergenet fortsetter, vil endringene i lungene bli irreversible.

Et alvorlig forløp av alveolitt krever utnevnelse av glukokortikosteroider. Dosen for pasienter med den akutte fasen av sykdommen er 0,5 mg per 1 kg kroppsvekt (for prednisolon). Behandlingsvarighet: 14-28 dager. Deretter reduseres dosen av stoffet gradvis.

Under subakutt og kronisk sykdomsforløp foreskrives prednisolon i en dose på 1 mg / kg. Kurset varer 1-2 måneder. Deretter reduseres dosen til 5-10 mg per dag. Kansellering av stoffet utføres etter at symptomene på patologien faller tilbake, eller hvis det ikke gir den ønskede effekten. Hvis pasientens velvære forverres igjen under en reduksjon i dosen av Prednisolon, økes den.

Ingacort er et inhalert kortikosteroid. Legemidlet har vært mye brukt til behandling av eksogen allergisk alveolitt de siste årene. Pasienten får forskrevet 2 pust to ganger per dag. Maksimal daglig dose er 1000 mcg.

Hvis sykdommen vedvarer med bruk av kortikosteroidmedisiner, kan D-penicillamin foreskrives. Selv om det ikke er noen vitenskapelig bekreftelse på slik terapi.

Pasienter med pulmonal hyperreaktivitet er foreskrevet inhalerte bronkodilatatorer. Hvis sykdommen har ført til utvikling av komplikasjoner, brukes antibiotika, diuretika, oksygen osv.

Prognose og forebygging

For å forhindre utvikling av sykdommen, må du minimere all slags kontakt med allergener. Så, høy bør tørkes grundig, silo groper skal være åpne. Lokaler i produksjonen må ventileres grundig, og når dyr og fugler er i dem, må sanitære og hygieniske krav overholdes strengt. Klimaanlegg og ventilasjonsanlegg må behandles effektivt og i tide osv.

Hvis alveolitt allerede har utviklet seg, bør pasienten utelukke kontakt med allergener. Når profesjonell aktivitet blir synderen, endres jobben.

Prognosen er annerledes. Hvis sykdommen ble diagnostisert i de tidlige stadiene, kan patologien løse seg selv. Tilbakefall av alveolitt fører til at lungevevet gjennomgår irreversible forandringer. Dette forverrer prognosen, samt komplikasjoner av alveolitt eller kronisk forløp.

Forfatter av artikkelen: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut

Utdanning: Fra 2010 til 2016 Utøver av det terapeutiske sykehuset til den sentrale medisinsk-sanitære enheten nr. 21, elektrostal. Siden 2016 har hun jobbet i diagnosesenteret nr. 3.