Infiltrativ Lungetuberkulose

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sist endret: 2023-12-16 21:47

Infiltrativ lungetuberkulose

Innhold:

• Årsaker til infiltrativ lungetuberkulose
• Patogenese (hva skjer?)
• Symptomer på infiltrativ lungetuberkulose
• Diagnose av infiltrativ lungetuberkulose
• Behandling av infiltrativ lungetuberkulose
• Forebygging av infiltrativ lungetuberkulose
• Hvilken lege skal jeg kontakte?

En av formene for fokal tuberkulose er infiltrativ, som er preget av en omfattende vevsreaksjon i lungene. I denne fasen av sykdommen kommer symptomene på infiltrasjon og fokal betennelse frem. Det er flere grunner som fører til en slik utvikling av den patologiske prosessen.

I de fleste tilfeller utløses mekanismen for infiltrativ-pneumonisk patogenese som et resultat av en altfor voldsom reaksjon av pasientens kropp på det forårsakende middel til tuberkulose, samt med overfølsomhet i lungevev i kombinasjon med ustabilitet i det neuro-vegetative og endokrine systemet.

Årsaker til infiltrativ lungetuberkulose

De forårsakende midlene til tuberkulose er mikroorganismer som tilhører typen syrefaste bakterier av slekten Mycobacterium. Det er syttifire typer slike mykobakterier kjent for medisinen. De finnes i vann, i jord, hos mennesker og dyr.

Men en person blir syk med tuberkulose bare når den smittes med flere typer mykobakterier samtidig. Dette sykdomsfremkallende komplekset kalles M. Tuberculosis og inkluderer den menneskelige typen Mycobacterium tuberculosis, bovine Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stamme), samt Mycobacterium canetti og Mycobacterium microti. Gruppen inkluderer også Mycobacterium pinnipedii og Mycobacterium caprae, som fra fylogenetisk synspunkt tilhører typen Mycobacterium microti og Mycobacterium bovis.

Hovedspesifikke trekk ved mycobacterium tuberculosis (MBT) er deres svært patogene natur, som uttrykkes i virulens (smittsomhet), som kan modifiseres under påvirkning av eksterne faktorer. Manifestasjonene av denne virulensen avhenger av tilstanden til offerets kropp på tidspunktet for angrep av bakterier.

I de fleste tilfeller blir en person syk av tuberkulose som følge av infeksjon med mykobakterier av storfe og mennesker. Maksimalt antall utskillelser av M. bovis er registrert hos innbyggere på landsbygda, der patogenens viktigste smittevei er fordøyelsesmetoden (gjennom mat). Fugletuberkulose forekommer hovedsakelig i immunkompromitterte bærere av patogene mikroorganismer.

Mycobacterium tuberculosis tilhører gruppen prokaryoter, som er preget av fraværet av høyt organiserte organeller i Golgi-apparatet og lysosomer i cytoplasmaet. De mangler også plasmider som kreves for genomdynamikk, så mycobacterium tuberculosis migrerer bare ved hjelp av vertsorganismer. Disse bakteriene har en litt buet eller rett konfigurasjon, som en stang med avrundede ender, fra en til ti mikromikroner i lengde, 0,2-0,6 mikron i diameter. Bovint mycobacterium er tykkere og kortere enn mennesket.

Mikroorganismene som forårsaker tuberkulose beveger seg ikke av seg selv. De lager heller ikke kapsler og mikrosporer.

Cellen til en slik bakterie består av:

• Mikrokapsler, hvis vegg er dannet av tre til fire lag, som hver har en tykkelse på 200-250 nanometer og består av polysakkarider. Mikrokapslen er godt festet til celleveggen og fungerer som beskyttelse mot eksterne faktorer. Den har ingen antigene egenskaper, men er serologisk aktiv;
• Celleveggen, som fungerer som den ytre grensen til bakterien, holder sin form og størrelse stabil, beskytter mot mekanisk, osmotisk og kjemisk påvirkning og har virulensfaktorer - lipider;
• Homogen bakteriell cytoplasma;
• Cytoplasmisk membran som inneholder lipoproteinkomplekser og enzymsystemer. Det tjener til å danne det intracytoplasmiske membransystemet (mesosom);
• Et kjernefysisk stoff som inneholder kromosomer og plasmider.

De antigene egenskapene til MBT realiseres i proteiner-tuberkuloproteiner, inkludert tuberkulin. De er spesifikke når forsinkede overfølsomhetsreaksjoner oppstår. Tilstedeværelsen av polysakkarider i bakteriene hjelper til med å oppdage antistoffer i serum fra pasienter. Lipider gir disse mykobakteriene motstand mot sure og alkaliske miljøer.

Mycobacterium tuberculosis bakterier er aerobe, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum er aerofile, noe som betyr at de trenger luft for å mate og reprodusere.

Når tuberkulosebakterier skader lungene, lymfeknuter, hud, bein, nyrer, tarm og andre organer, oppstår en spesiell type betennelsesprosess - "kald" betennelse. Det er preget av en granulomatøs karakter og fører til utseendet til et stort antall hulrom som er utsatt for forfall.

Patogenese av infiltrativ lungetuberkulose

Som regel forekommer infeksjon av primær natur hos mennesker gjennom luftbårne dråper. Mye mer sjeldne fenomener er infeksjon gjennom mat, husholdning og seksuell kontakt, samt intrauterin (transplacental) overføring av patogenet fra mor til barn.

Bakterier kommer inn i menneskekroppen når den såkalte mucociliary clearance forstyrres, der de begerformede luftveiscellene skaper en slimbarriere som fanger mykobakterier, og svingninger i ciliated epitel fører til deres påfølgende evakuering.

Årsaken til brudd på klaring er vanligvis betennelse i øvre luftveier, i luftrøret og store bronkier. Giftstoffer har også en effekt. Som et resultat når bakterier bronkiolene og alveolene, noe som øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen.

På grunn av det faktum at mykobakterier ikke har evnen til å produsere eksotoksin for å stimulere fagocytose (angrep av immunceller), gir et lite antall patogener ikke raske manifestasjoner. Strukturen til det berørte vevet forblir normal i noen tid. Dette kalles "ventetid".

Fra hvilket som helst punkt kommer bakterier med lymfe inn i de regionale lymfeknuter, og derfra, med strømmen av lymfe, kommer de inn i indre organer. Denne prosessen kalles primær (eller obligatorisk) mycobacteremia.

Patogener akkumuleres der mikrosirkulasjonsbedet er spesielt utviklet: i lungene, i lymfeknuter, i det kortikale laget av nyrene, i epifysene og metafysene av rørformede bein, i egglederne, i øyevevet. Bakteriene fortsetter å formere seg, men immunforsvaret rekker ikke å utvikle seg.

På dette tidspunktet begynner fagocytose på steder der de fleste bakteriene samles. Patogener blir angrepet og ødelagt av polynukleære leukocytter. Imidlertid fører kontakt med mykobakterier til at immunceller dør.

Makrofager, som er involvert i fagocytosen av mykobakterier, er også maktesløse, siden ATP-protonene syntetisert av MBT, samt ledningsfaktorer og sulfater forstyrrer makrofaglysosomers funksjon. Å være inne i makrofager vokser tuberkulosebakterier, deler seg, og dette fører til vertscellens død. Og kontoret vender tilbake til det intercellulære rommet. Det viser seg "ufullstendig fagocytose".

Ervervet mobilimmunitet

Cellular immunitet dannes av makrofager og lymfocytter, som effektivt interagerer med hverandre. Kontakt med makrofager, T-hjelpere og (CD4 +) og T-undertrykkere (CD8 +) er spesielt viktig i denne prosessen. Etter å ha absorbert mykobakterier, produserer makrofager antigener og interleukin-1 (IL-1). Det utløser arbeidet med T-lymfocytter (CD4 +). Og T-hjelpere (CD4 +) samhandler med makrofager og "leser" data om bakteriell genom. T-lymfocytter (CD4 + og CD8 +) blir sensibiliserte og begynner å produsere kjemotaksiner, gamma-interferoner og interleukin-2 (IL-2).

Dette gjør at makrofager beveger seg raskere til mykobakterier, og deres enzymatiske og generelle bakteriedrepende aktivitet øker. Produksjonen av reaktive oksygenarter og hydrogenperoksid av makrofager akselereres. En oksygeneksplosjon oppstår, noe som påvirker kontoret negativt. L-arginin og tumornekrose faktor-alfa co-induserer dannelsen av nitrogenoksid NO, som har antimikrobiell virkning. Resultatet er en reduksjon i den destruktive effekten av MBT på kroppen og patogenens død.

I en situasjon hvor immunresponsen utvikler seg tilstrekkelig, vokser immunkompetansen til makrofager i hver nye generasjon. De produserer mediatorer som aktiverer B-lymfocytter, som er ansvarlige for syntesen av immunglobuliner. Ved å produsere antistoffer innhyller leukocytter MBT, som henger sammen som et resultat. Og dette letter fagocytose.

Den voksende enzymatiske aktiviteten til makrofager kan provosere utseendet til celler med forsinket overfølsomhet (PCRT) mot antigener av tuberkulosepatogener. Som et resultat skjer transformasjonen av makrofager til gigantiske epiteloidceller i Langhans. De er involvert i arbeidet med å begrense det betente området.

Dette fører til dannelsen av ekssudativ-produktive og produktive tuberkuløse granulomer, som er en indikator på god immunrespons mot invasjonen av MBT og lokalisering av aggresjonen.

T- og B-lymfocytter, så vel som makrofager i granulom, er spesielt aktive. Det er en transformasjon av makrofager til epiteloidceller, som er ansvarlige for pinocytose og syntesen av hydrolytiske enzymer. Den sentrale delen av granulomaet kan preges av utseendet til et lite område med kaseøs nekrose, dannet av døde makrofager.

Utseendet til PCRT-reaksjonen registreres to til tre uker etter den første infeksjonen. Dannelsen av uttalt cellulær immunitet observeres etter åtte uker.

Mykobakterier begynner å formere seg saktere, det er færre av dem, den inflammatoriske spesifikke reaksjonen avtar. Patogenet er imidlertid ikke helt ødelagt. De resterende bakteriene er inne i cellene (L-form), noe som forhindrer dannelsen av fagolysosom og gjør dem utilgjengelige for virkningen av lysosomale enzymer. Dette er en ikke-steril form for immunitet mot tuberkulose.

Bakteriene som er igjen i kroppen bevarer populasjonen av sensibiliserte T-lymfocytter og gir immunologisk aktivitet på et tilstrekkelig nivå. Så mykobakterier kan eksistere i lang tid, noen ganger gjennom en persons liv. Hvis immuniteten synker, kan mykobakterier bli aktive og personen kan bli syk.

En reduksjon i ervervet immunitet provoseres av AIDS, diabetes mellitus, magesår. Kan være forårsaket av overdreven bruk av alkohol og narkotika. Immunitet påvirkes negativt av faste, stress, graviditet, hormonbehandling og immunsuppressiva. Risikoen for å få tuberkulose hos en person som er smittet for første gang er åtte prosent i løpet av de to første årene, da reduseres sannsynligheten.

Fremveksten av klinisk uttrykt tuberkulose

Hvis makrofager ikke er tilstrekkelig aktivert, har fagocytose ingen effekt. Mykobakterier formerer seg veldig raskt - eksponentielt. Fagocytiske celler dør i stort antall, og frigjør store mengder mediatorer og proteolytiske enzymer i det intercellulære rommet. Nærliggende vev er skadet, "flytende". Dette fører til dannelsen av et spesielt miljø som mater mykobakterier utenfor cellene.

Balansen i immunforsvaret forstyrres. T-undertrykkere (CD8 +) blir mer, og T-hjelpere (CD4 +) mister sin immunologiske aktivitet.

PCRT mot antigener stiger kraftig, og blir deretter svakere. Betennelsen sprer seg. Veggene i blodkarene blir mer gjennomtrengelige, plasmaproteiner trenger inn i vevet sammen med leukocytter og monocytter. Det er en utvikling av tuberkuløse granulomer med overvekt av kaseøs nekrose.

Polynukleære leukocytter, makrofager og lymfoide celler infiltrerer det ytre laget mer aktivt. Dette fører til fusjon av individuelle granulomer og en økning i totalvolumet av lesjonen. Det er en overgang fra primær infeksjon til tuberkulose, uttrykt klinisk.

Symptomer på infiltrativ lungetuberkulose

Kliniske og radiologiske infiltrater av følgende typer er mulige:

• Bronkobulær infiltrasjon er et fokus som er lokalisert i kortikale seksjoner av det første eller andre segmentet av lungens øvre lobe, har en uregelmessig avrundet form, konturene er utydelige, diameteren er en til to centimeter. Tomografi viser to eller tre eller flere friske, sammenslåtte foci. Symptomer observeres ikke, det er ingen funksjonelle endringer og utskillelse av basiller;
• Avrundet infiltrasjon betyr utseendet på mørkhetsfokus, med form av en sirkel eller oval med uskarpe konturer, diameteren er en og en halv til to centimeter. Fokuset ligger vanligvis i det første, andre eller fjerde segmentet av lungen. Fra foci til lungeroten løper en inflammatorisk "sti", mot sin bakgrunn er en projeksjon av bronkusen merkbar. Røntgentomografi viser tettere eller forkalkede foci, små forfallshulrom, endringer i lungehinnen, arr. Utviklingen av runde infiltrater øker området med perifokal betennelse, fører til oppløsningen av det kaseøse sentrum, og det dannes et hulrom. Den inkluderer sekvestrer og litt væske, og kalles et lungebetennelseshulrom. Bronkogen såing fører til utvikling av foci av patogenese i sunne områder av lungen;
• Overskyet infiltrasjon på røntgen har form av ujevn mørkning med uklare konturer. Mørkere er tilstede i ett eller flere segmenter i de øvre lungene. Dette ligner ikke-spesifikk lungebetennelse, men forskjellen er at de radiologiske forandringene er vedvarende, det er en tendens til oppløsning og utseende av hulrom;
• Lobitt er en betennelsesprosess som påvirker hele lungelappen. Har en karakteristisk struktur med mange caseous foci. Det kliniske bildet er alvorlig. Gradvis spres lesjonen til hele lappen, på grensen til hvilken det vises et tydelig spor mellom ryggraden. Det er observert at et lite infiltrativt fokus ofte utvikler seg før lobitt;
• Periscissuritt, eller marginal infiltrasjon, er en skylignende form som ligger i nærheten av interlobar sulcus. Det er en trekant med toppunktet vendt mot lungeroten. På toppen er grensene vage og går inn i lungevevet, noe som er lite forandret. Grensen nedenfor sammenfaller med interlobar pleura og har klare konturer;
• Kassøs lungebetennelse. En form for sykdommen som utvikler seg hos pasienter med mangel på immunobiologisk resistens. I lungevevet observeres betennelse, der nekrose dominerer. Caseous-pneumonic foci strekker seg til hele lappen eller hele lungen.

Ulike faktorer fremkaller kausøs lungebetennelse: strømsvikt, graviditet, diabetes mellitus, omfattende skader på kroppen av mykobakterier med høy virulens. I tillegg til lungeblødning, der blod suges fra kontoret. Klinisk er caseøs lungebetennelse utbredt og har intense morfologiske endringer.

Generelt uttrykkes de kliniske symptomene på infiltrativ tuberkulose avhengig av omfanget av lesjonen. Som regel begynner sykdommen i en akutt form: pasienten har feber, og symptomene kan ligne på influensa eller lungebetennelse. Manifestasjoner forekommer på bakgrunn av generell generell helse. Bare en grundig undersøkelse kan avdekke tegn på tuberkuløs rus, som oppstod allerede før utviklingen av akutte manifestasjoner.

Et vanlig første symptom på denne formen for sykdommen er hemoptyse eller lungeblødning. Den akutte perioden kan vare i flere dager eller flere uker.

Av klagene bemerker pasienter brystsmerter på siden der lungen er berørt, den er lokalisert i sidene eller skulderbladene. Det er tørr hoste eller det er en liten sputumutslipp. Tegn på rus er tydelig synlig i form av dårlig appetitt, svette, søvnforstyrrelser, økt spenning, takykardi og generell svakhet.

Med caseøs lungebetennelse begynner sykdommen akutt. Kroppstemperaturen stiger til 40-41 °, det er stor forskjell mellom indikatorene om morgenen og om kvelden. Russymptomene forverres raskt. Adynamia utvikler seg skarpt, rikelig svette dukker opp, smertefulle opplevelser i brystet, purulent sputum ved hoste, kortpustethet. Personen går raskt ned i vekt.

Diagnose av infiltrativ lungetuberkulose

Fysisk undersøkelse ved sykdomsutbruddet avslører et forsinkelse i brystet under pust i den berørte siden av lungen. Brystmusklene er anspente, stemmen begynner å skjelve.

Negative data om perkusjon og auskultasjon er mest uttalt når det gjelder massiv lungebetennelse av lobittypen, så vel som når infiltrasjonen begynner å gå i oppløsning og dannelse av hulrom. På overflaten over det berørte området blir perkusjonslyden kjedelig, bronkofoni vises, bronkial respirasjon utvikler seg, fuktige og sonore vedvarende rales av forskjellige kalibre.

Differensialdiagnose av infiltrater

Med en akutt sykdomsutbrudd og den raske utviklingen av lungeprosessen hos mennesker uten tuberkulose i anamnese, stilles en diagnose av "uspesifikk lungebetennelse".

Spesielt vanskelig er diagnosen infiltrativ-lungebetennelse, som er ledsaget av influensasyndrom.

Slik tuberkulose skiller seg fra lungebetennelse:

• Spesifikke tegn på tuberkuløs rus;
• Gradvis sykdomsutbrudd
• Fraværet av katarrbetennelse i øvre luftveier;
• Forholdsvis tilfredsstillende tilstand hos pasienter, selv ved høye temperaturer.

Ikke-spesifikk lungebetennelse, ledsaget av feber, er preget av en alvorlig tilstand hos pasienter. Samtidig har den spesifikke prosessen (tuberkuløs) ikke fysiske manifestasjoner i begynnelsen av sykdommen: de oppstår bare hvis prosessen utvikler seg.

Blodprøver av pasienter viser små forskyvninger i leukocyttallet og en liten økning i ESR. Ved lungebetennelse er leukocytose høy og har et skifte mot venstre, ESR økes kraftig.

Røntgenundersøkelse viser lokalisering av tuberkuløse infiltrater hovedsakelig i de øvre seksjonene - i første, andre og sjette segment. Inflammatoriske ikke-spesifikke prosesser er konsentrert i midtre og nedre felt.

Bildene viser en "sti" som fører fra infiltrasjonen til lungeroten. Som regel er isolerte fokalskygger synlige i periferien av hovedfokuset. De kan også observeres i andre deler av samme eller en annen lungelapp.

Noen ganger tillater diagnosen "tuberkulose" bare dynamisk observasjon av pasienten og ineffektiviteten av behandling med antibakterielle medisiner, samt tilstedeværelsen av mykobakterier i sputum.

En lang periode, hvor det er en omvendt utvikling, er forskjellen mellom infiltrativ-pneumonisk tuberkulose og eosinofil lungebetennelse: Fokuset absorberes raskt på få dager, og eosinofili i blodet når 30-45 prosent.

Differensiering av tuberkuløst infiltrat utføres med ondartede svulster, med echinococcus og actinomycosis, lymfogranulomatose, dermoid cyster, syfilis i lungene og andre sykdommer. Bare en grundig undersøkelse lar deg nøyaktig gjenkjenne prosessen i lungene.

Behandling av infiltrativ lungetuberkulose

Terapi for infiltrativ tuberkulose utføres på et sykehus. Antibakterielle legemidler brukes i kombinasjon med patogenetisk terapi. Behandlingen fortsetter til de infiltrative endringene er helt løst - omtrent ni til tolv måneder. I fremtiden gjennomføres cellegiftkurs for å forhindre tilbakefall - allerede på apotek.

Ulike behandlingsmetoder brukes i kombinasjon. Hvis effekten ikke vedvarer over lang tid, utføres kollapsbehandling (kunstig pneumothorax) eller kirurgi i noen tilfeller.

Om emnet: De mest effektive oppskriftene for tuberkulose

Forebygging av infiltrativ lungetuberkulose

Å være en sosial sykdom, blir tuberkulose ofte provosert av visse forhold i pasientens liv. I Russland inkluderer årsakene til forverringen av den epidemiologiske situasjonen for tuberkulose, en nedgang i befolkningens levestandard, en økning i antall mennesker uten et spesifikt bosted og utvikling av migrasjon. Ifølge statistikk er det mer sannsynlig at menn blir syke - tre poeng to tideler mer enn kvinner. Og blant menn vokser forekomsten to og en halv ganger raskere enn blant kvinner. De fleste av pasientene er tjue til tjueni år gamle, på andreplass når det gjelder forekomst er gruppen på tretti til trettien år.

Mennesker som sitter i fengsel blir sykt førti-to ganger oftere enn resten av landets befolkning i gjennomsnitt.

Av hensyn til forebygging er det nødvendig å utføre følgende tiltak:

• Anti-epidemiske tiltak som tilsvarer det ekstremt ugunstige tuberkulosebildet i landet;
• Oppdagelse av saker i første fase og finansiering av legemiddelforsyning;
• Regelmessige undersøkelser av mennesker som får jobb i dyreholdsbedrifter, hvor tuberkulose observeres blant storfe;
• Tildeling av isolerte boliger for mennesker med aktiv tuberkulose som bor i fellesleiligheter og herberger;
• vaksinasjon av nyfødte i de første tretti dagene av livet.

Om emnet: Forebygging av tuberkulose hos barn og voksne

Hvilken lege skal jeg kontakte?

Ved mistanke om infiltrativ lungetuberkulose, bør du kontakte en phthisiatrician eller pulmonologist.

n

Forfatteren av artikkelen: Makarova Evgenia Vladimirovna, pulmonolog