Megaloblastisk Anemi Forårsaker, Symptomer, Hvordan Man Behandler?

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sist endret: 2024-01-07 17:50

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi er en av typene anemier, preget av lidelser i det hematopoietiske systemet der erytrocytter med lav struktur begynner å dannes i benmargen. Også megaloblastisk anemi kalles B12-mangelanemi.

I den generelle strukturen til anemier forekommer megaloblastisk anemi i 9-12% av tilfellene. Det utvikler seg med samme frekvens hos både menn og kvinner, men eldre mennesker lider oftere av patologi.

Uten behandling vil megaloblastisk anemi utvikle seg og føre til alvorlige helsekonsekvenser.

Innhold:

• Årsaker til megaloblastisk anemi
• Symptomer på megaloblastisk anemi
• Hvordan oppdage megaloblastisk anemi?
• Hvordan behandle?
• Forebygging og prognose
• Hvilken lege behandler megaloblastisk anemi?

Årsaker til megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi utvikler seg på grunn av mangel på folsyre (vitamin B9) og vitamin B12 (cyanokobalamin) i kroppen.

Følgende faktorer kan føre til en reduksjon i nivået av vitamin B9:

• Feil i ernæring når en person begrenser seg kraftig i mat.
• Nedsatt absorpsjon av vitamin B9 i tarmen. Dette skjer med forskjellige patologier i fordøyelseskanalen, for eksempel enteritt, kolitt, cøliaki.
• Utsatt reseksjon av mage eller tarm.
• Enkelte perioder i en persons liv når behovet for folsyre øker kraftig, for eksempel drektighetsperioden og ammeperioden.
• Noen typer hemolytiske anemier.
• Eksfolierende dermatitt.
• Parasittiske invasjoner, spesielt diphyllobothriasis.
• Gjennomføring av ekstrarenal blodrensing.
• Leverpatologier: hepatitt og skrumplever.
• Betennelse i bukspyttkjertelen ved et kronisk forløp.
• Alkoholisme.
• Tar visse medisiner: orale hormonelle prevensjonsmidler, krampestillende midler, etc.

Vitamin B12-mangel i kroppen kan utvikles av følgende årsaker:

• Avslag på mat av animalsk opprinnelse og overholdelse av vegetarisme.
• Kreft i mageveggen eller tilstedeværelsen av polypper i magen.
• Utsatt reseksjon av mage og tynntarm.
• Adenom i bukspyttkjertelen er ulcerogen.
• Å bære baby og amme.
• Cøliaki.
• Crohns sykdom.
• Leverpatologier: hepatitt og skrumplever.
• Transkobalamin II-mangel.

Vitamin B12 og vitamin B9 er direkte involvert i dannelsen av humant DNA og RNA, og cellene i rød beinmarg og slimhinner i fordøyelsessystemet vil lide først. Det er de i kroppen som deler seg raskere enn andre. I denne patologien er erytrocyttforløperceller ikke i stand til å gjøre en full overgang til en mer moden form. Imidlertid dør de ikke, deres cytoplasma fortsetter å vokse og utvikle seg. Som et resultat begynner store defekte erytrocytter, som eksperter kaller megaloblaster, å sirkulere i blodet.

Vitamin B12 kommer inn i kroppen sammen med mat. Hovedkilden er animalske produkter. I magen samhandler det med et spesielt stoff som kalles gastromukoprotein. Med det danner vitamin B12 en kompleks forbindelse og i en slik bunt trenger den inn i tynntarmen, hvor den absorberes i blodet. Hver dag skal en sunn person få 3 til 7 mcg vitamin B12. I leveren inneholder den normalt fra 3 til 5 mg - dette er et depot av cyanokobalamin. Kroppen skal motta mer folsyre per dag - ca. 100 mcg. Hver dag (med et standard diett) bruker en person 300 til 750 mcg folsyre. Kroppens depot inneholder omtrent 5-10 mg av dette stoffet.

Vitamin B12 inneholder 2 koenzymer. Hvis det er mangel på det første koenzymet, kan ikke DNA dannes normalt, noe som fører til en funksjonsfeil i produksjonen av erytroidceller og utseendet til megaloblaster i blodet. Prosessen med syntese av leukocytter og blodplater lider også, men ikke i samme grad som erytrocytter.

I tillegg hindrer mangelen på det første koenzymet kroppen i å produsere aminosyren (metionin), som er en del av myelinskjedene som dekker nervestammene og cellene. Derfor forstyrres nervesystemets arbeid som helhet.

Mangel på det andre koenzymet, som er en del av vitamin B12, fører til at metabolismen av fettsyrer forstyrres i kroppen. Giftstoffer begynner å akkumuleres i den, noe som påvirker ryggmargscellene. Denne patologien kalles funicular myelosis.

Symptomer på megaloblastisk anemi

Oftest utvikler megaloblastisk anemi på grunn av mangel på vitamin B12 i kroppen. Alle symptomene på denne lidelsen er gruppert i fire store grupper:

1. Symptomer forbundet med forstyrrelser i fordøyelsessystemets funksjon. Ved megaloblastisk anemi oppstår atrofiske endringer i slimhinnene i mage og tarm, og det er også mangel på produksjon av enzymer som er nødvendige for normal fordøyelse av mat. Dette fører til at pasienter presenterer følgende klager:

   • Mangel på lyst til å spise.
   • Motvilje mot kjøttretter.
   • Smertefulle opplevelser i tungen, smaksforvrengning. Tungen kan bli lys i fargen, bli dekket av en skinnende film (Gunthers atrofiske glossitt).
   • Klager over kvalme, som med jevne mellomrom kan ende med oppkast.
   • Avføringsforstyrrelser (diaré).

2. Funicular myelosis symptomer.

   • Hodepine.
   • Sanseforstyrrelser i form av "kryping på huden", prikking i huden osv.
   • Følelse av kulde i lemmer, forverring av følsomheten.
   • Endringer i en persons gang.
   • Redusert muskelstyrke, og ved alvorlig anemi utvikler pasienten lammelse.

3. Sirkulært hypoksisk syndrom. Dens manifestasjoner:

   • Følelse av konstant svakhet.
   • Økt tretthet.
   • Kortpustethet. Først oppstår det på bakgrunn av fysisk aktivitet, og begynner deretter å forstyrre, selv når en person hviler.
   • Hjertebank.
   • Smertefulle opplevelser i brystet (hjertesmerter).
   • Huden blir unaturlig blek eller til og med isterisk.

4. Symptomer på grunn av forstyrrelser i nervesystemets funksjon:

   • En persons irritabilitet øker, han blir veldig nervøs.
   • Hallusinasjoner kan forekomme.
   • Kramper oppstår med jevne mellomrom.
   • Mental evner forverres.

I begynnelsen av utviklingen av anemi kan en person ikke komme med noen klager, siden patologiske symptomer i denne perioden vil være fraværende. Det kan være en liten forverring av velvære, tretthet og mild dyspepsi. I denne perioden går pasienter som regel ikke til leger. Selv om det allerede er på dette tidspunktet, er det nok å gjøre en blodprøve for å oppdage utvikling av anemi.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner symptomene å få styrke. Hvis en person allerede har noen patologier i det kroniske løpet, vil klinikken deres forverres. For eksempel gjelder dette angina pectoris og arytmier. Også hevelse vises på bena og armene, og også i ansiktet.

I alderdommen har anemi oftest et latent forløp. Pasienter indikerer ikke overfor legen at de ikke har det bra, noe som gjør diagnosen vanskelig.

Hvordan oppdage megaloblastisk anemi?

Søket etter riktig diagnose begynner med å ta anamnese og lytte til pasientens klager. En erfaren lege kan allerede mistenke anemi på dette stadiet.

Pasientundersøkelsen inkluderer følgende trinn:

• Undersøkelse av huden: de er bleke, noen ganger med et gulaktig skjær ("pergament skin").
• Tungen rød og skinnende, smertefull og lett hovent.
• Når du lytter til hjerteslag, blir systolisk murring og takykardi diagnostisert.
• Under palpasjon av bukhinnen palperes en forstørret milt.
• Det er også tegn på kabelnær myelose.

Den neste diagnosetrinnet er bloddonasjon for klinisk analyse. Resultatene av studien vil avdekke en reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobin, fargeindeksen på blod overstiger 1,1. Noen ganger er anemi ledsaget av trombopeni og leukopeni. Også makrocytter og megaloblaster blir visualisert i blodet. Blodceller endrer normal form og størrelse. Et annet tegn på megaloblastisk anemi er tilstedeværelsen av Kebbots ringer og Jollys kropper i blodet. Retikulocyttallet er lavt.

Det er også mangel på folsyre og vitamin B12 i serumet. Serumnivået i jern holder seg innenfor det normale området, eller øker, noe som er forårsaket av akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer. Dette faktum provoserer også et hopp i bilirubin i blodet.

Studien av beinmarg, som oppnås ved å utføre en sternær punktering, lar deg avklare diagnosen. Studien må utføres på forhånd, det vil si før du starter behandlingen. Faktum er at inntak av vitamin B12 på 1-2 dager vil gi beinmargsammensetningen normal, og tegn på megaloblastisk anemi vil bli stoppet.

Det overveldende flertallet av pasientene får diagnosen skade på slimhinnene i fordøyelsessystemet med sine atrofiske endringer. Produksjonen av saltsyre i magen avtar.

Diagnosen megaloblastisk anemi består således av tre hovedfaser:

• Blodprøver for generell analyse.
• Benpunktering.
• Samle anamnese og studere tilstanden til fordøyelsessystemets organer, inkludert lever, milt, etc.

Det er viktig å utelukke at pasienten har en parasittinvasjon.

Hvordan behandle?

Behandlingen bør baseres på de underliggende årsakene til anemi. Det kan være nødvendig å ta antiparasittiske legemidler, eliminere polypper eller andre svulster i fordøyelsessystemet, behandle tarmsykdommer, plassere pasienten i en medikamentell behandlingsklinikk hvis han lider av alkoholavhengighet, etc.

Det er viktig å justere pasientens diett. Det er nødvendig å legge til kjøtt, lever, meieriprodukter, friske grønnsaker og frukt på menyen.

For å eliminere vitamin B12-mangel er intramuskulær eller intravenøs administrering av cyanokobalamin mulig. Fra 200 til 1000 μg av legemidlet kan foreskrives per dag, avhengig av alvorlighetsgraden av anemi.

Etter at blodtellingen er normal, kan doseringen av legemidlet reduseres, eller hyppigheten av injeksjoner kan reduseres. Det vil si at legemidlet administreres 1 gang på 2 dager, og deretter 2 ganger på 7 dager.

Forbedring skjer allerede en uke etter behandlingsstart, som er preget av utviklingen av en retikulocytisk krise. I blodet øker nivået av unge erytrocytter med 2-3%. Effektiviteten av behandlingen er indikert av normalisering av blodtall.

Noen ganger er vitamin B12-tilskudd foreskrevet for resten av livet, for eksempel for Addison-Birmer-anemi. Med kabelnær myelose er det nødvendig å injisere pasienten daglig fra 800 til 100 mg cyanokobalamin. Det vil være mulig å redusere doseringen av legemidlet bare etter at det er mulig å avlaste pasienten helt fra nevrologiske symptomer.

Noen ganger er megaloblastisk anemi veldig vanskelig, og pasienten selv kan komme i koma. I dette tilfellet trenger han transfusjon av røde blodlegemer.

Når autoimmune sykdommer er hovedårsaken til anemi, trenger pasienten glukokortikosteroider. Doseringen av legemidlet bør være minimal, og behandlingsforløpet bør være kort.

Ved folatmangelanemi foreskrives folsyre. Den daglige dosen varierer fra 1 til 5 mg av legemidlet, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Etter at alle symptomene på anemi er stoppet, vil det være nødvendig med folsyre for å forhindre gjentagelse av sykdommen. Men dosen av legemidlet bør reduseres.

Forebygging og prognose

For å forhindre utvikling av anemi, må følgende anbefalinger følges:

• Spis sunt ved å spise mat rik på vitamin B9 og B12.
• Leve en sunn livsstil, gi opp alkoholisme.
• Unngå situasjoner som kan føre til parasittangrep.
• Behandle alle sykdommer i fordøyelsessystemet i tide.

Når det gjelder prognosen, med rettidig behandling er det gunstig, og det er mulig å bli kvitt anemi.

Hvilken lege behandler megaloblastisk anemi?

Når de første tegnene på anemi dukker opp, bør du kontakte din lokale terapeut. Hvis legen oppdager et slikt brudd, vil han henvise pasienten til en hematolog som vil foreskrive behandling. Det er mulig å konsultere med smale spesialister, inkludert: en nevrolog, spesialist i smittsomme sykdommer, hepatolog, gastroenterolog. Du bør besøke en diettist for å finne et tilstrekkelig kosthold.

Forfatteren av artikkelen: Shutov Maxim Evgenievich | Hematolog

Utdannelse: I 2013 ble han uteksaminert fra Kursk State Medical University og mottok diplomet "General Medicine". Etter 2 år, fullført bosted i spesialiteten "Oncology". I 2016 fullførte doktorgradsstudier ved Pirogov National Medical and Surgical Center.