DIC Syndrom - årsaker, Symptomer Og Behandling Av DIC Syndrom

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sist endret: 2024-01-07 17:50

DIC syndrom: årsaker, symptomer og behandling

DIC-syndrom er en forstyrrelse i hemostaseprosessen, som bidrar til dannelsen av blodpropp, samt utvikling av forskjellige hemorragiske og mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Det fulle navnet på sykdommen er formidlet intravaskulær koagulasjon; du kan også finne en slik syndrombetegnelse som trombohemorragisk syndrom.

DIC-syndrom er preget av hemorragisk diatese med økt blodkoagulasjon inne i karene, noe som fører til dannelse av blodpropper som stopper dem. Dette medfører igjen utvikling av patologiske endringer i organene av dystrofisk-nekrotisk og hypoksisk karakter.

DIC-syndrom utgjør en trussel mot pasientens liv, siden det er risiko for blødning. De er omfattende og vanskelige å stoppe. Også indre organer kan være involvert i den patologiske prosessen, hvis funksjon vil bli fullstendig forstyrret. Nyrene, leveren, milten, lungene og binyrene er primært i fare.

Syndromet kan forekomme med en rekke patologier, men det fører alltid til fortykkelse av blodet, forstyrrelse av sirkulasjonen gjennom kapillærene, og denne prosessen er ikke kompatibel med menneskets normale liv.

DIC-syndrom kan føre til både lynraskt død av pasienten og langvarige latente dødelige former for lidelser.

Statistikken over DIC-syndrom kan ikke beregnes, siden syndromet forekommer med forskjellige frekvenser for forskjellige sykdommer. Noen patologier ledsages alltid av spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom, mens det i andre sykdommer forekommer noe sjeldnere. Dette syndromet kan betraktes som en unormal beskyttende reaksjon i kroppen, som den produserer for å undertrykke blødningen som oppstår når karene blir skadet. Dermed søker kroppen å beskytte seg mot de berørte vevene. Thrombohemorrhagic syndrom er ofte funnet i praksis av leger med forskjellige spesialiteter. Gynekologer, kirurger, resuscitatorer, traumatologer, hematologer osv. Er kjent med ham.

Innhold:

• Årsaker til spredt intravaskulær koagulasjon
• Hva skjer med formidlet intravaskulær koagulasjon?
• Symptomer på DIC
• Komplikasjoner av formidlet intravaskulær koagulasjon
• Diagnose av spredt intravaskulær koagulasjon
• Behandling av spredt intravaskulær koagulasjon

Årsaker til spredt intravaskulær koagulasjon

Årsakene til spredt intravaskulær koagulasjon er forskjellige sykdommer som er ledsaget av skade på vev, blodkar og blodceller. Samtidig svikter hemostase i kroppen med en økning i blodpropp.

Følgende patologiske prosesser kan føre til utvikling av trombohemorragisk syndrom:

• Eventuelle sjokkforhold i kroppen. Støt kan oppstå på grunn av en skade, mot bakgrunnen av en forbrenning. Utvikling av hemorragisk, anafylaktisk, septisk, kardiogent sjokk er mulig. Jo lenger sjokk, desto sterkere er det, jo lysere blir DIC. (les også: Anafylaktisk sjokk - årsaker, symptomer og behandling)
• Septiske tilstander, som er en komplikasjon av en virus- eller bakterieinfeksjon. Septisk sjokk provoserer alltid utviklingen av dette syndromet.
• Generelle infeksjoner. I dette tilfellet forekommer syndromet oftest hos nyfødte.
• Obstetriske patologier - alvorlig svangerskapsforgiftning, for tidlig morkake eller presentasjon, fosterdød inne i livmoren, manuell separering av morkaken, livmorblødning, keisersnitt, emboli med anatomisk væske.
• Kirurgiske inngrep ledsaget av økt risiko for pasientskade. Oftest er dette operasjoner som utføres for å fjerne ondartede svulster, inngrep utført på organer som hovedsakelig består av parenkym og vaskulær kirurgi. Hvis pasienten samtidig trenger en massiv blodtransfusjon, eller hvis han utvikler kollaps eller blødning, øker risikoen for å utvikle trombohemorragisk syndrom.
• Enhver terminal tilstand i menneskekroppen fører til utvikling av DIC-syndrom av varierende alvorlighetsgrad.
• Med 100% sannsynlighet vil DIC utvikle seg hos mennesker på bakgrunn av intravaskulær hemolyse. Ødeleggelsen av blodceller skjer oftest når en person blir transfusert med blod som ikke er i hans gruppe (inkompatibel transfusjon).
• Risikofaktorer for utvikling av spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom er slike kirurgiske prosedyrer som organtransplantasjon, implantering av en protese i en hjerteklaff eller blodkar, og behovet for å kunstig starte blodsirkulasjonen.
• Å ta visse medisiner øker risikoen for å utvikle syndromet. Dette er diuretika, p-piller, medikamenter fra gruppen av fibrinolysehemmere og Ristomycin (et antibakterielt medikament).
• Gigantiske angiomer med flere utseende.

• Bitt av giftige slanger og annen akutt forgiftning av menneskekroppen er i stand til å provosere utviklingen av DIC-syndrom.
• I noen tilfeller blir allergiske reaksjoner årsaken til utviklingen av en farlig tilstand.
• Immunsykdommer som revmatoid artritt, glomerulonefritt, systemisk lupus erythematosus, etc.
• Vaskulære patologier, inkludert medfødte hjertefeil, hjerteinfarkt, hjertesvikt etc.

Likevel er hovedårsaken til utvikling av DIC sepsis (virologisk og bakteriologisk) og sjokk for enhver etiologi. Disse patologiene utgjør opptil 40% av alle registrerte DIC-syndromer. Når det gjelder nyfødte babyer, stiger dette tallet til 70%. Men i stedet for begrepet DIC-syndrom, bruker leger betegnelsen ondartet purpura av den nyfødte.

Hva skjer med formidlet intravaskulær koagulasjon?

Med spredt intravaskulær koagulasjon (DIC) er det en svikt i et kompleks av kroppsreaksjoner som utløses for å forhindre blødning. Denne prosessen kalles hemostase. I dette tilfellet er funksjonen som er ansvarlig for blodpropp, overstimulert, og antikoagulantia (antikoagulant) og fibrinolytiske systemer, som balanserer det, blir tvert imot raskt utarmet.

Enzymer produsert av bakterier som har kommet inn i kroppen, giftstoffer, immunkomplekser, fostervann, fosfolipider, lav hjerteeffusjon i blodet, acidose og andre faktorer som er patogene for kroppen er i stand til å påvirke manifestasjonen av DIC-syndrom. I dette tilfellet vil de sirkulere enten i blodet, eller påvirke vaskulært endotel ved hjelp av mediatorer.

DIC utvikler seg alltid i henhold til visse mønstre og går gjennom flere påfølgende stadier:

• På første trinn startes prosessen med overdreven blodkoagulering, samt aggregering av celler inne i karene. En overflødig mengde tromboplastin, eller et stoff med lignende effekt, frigjøres i blodet. Dette starter brettingsprosessene. Tidspunktet for den innledende fasen kan variere mye og ta fra et minutt til flere timer hvis syndromet utvikler seg akutt. Fra flere dager til flere måneder vil den patologiske prosessen fortsette hvis syndromet er kronisk.
• Den andre fasen er preget av starten på prosessen med koagulopati. Samtidig øker mangel på fibrogen, blodplater og andre plasmafaktorer som er ansvarlige for blodkoagulasjonsprosessen i kroppen.
• Den tredje fasen er kritisk. På dette tidspunktet oppstår sekundær fibrinolyse, blodkoagulering når et maksimum, opp til fullstendig stopp av denne prosessen. I dette tilfellet er hemostase stort sett ubalansert.
• Gjenopprettingsstadiet er preget av normalisering av hemostase. Restdystrofisk-nekrotiske endringer observeres på organer og vev. En annen ende av DIC-syndromet kan være en akutt svikt i et eller annet organ.

I full grad avhenger utviklingen av DIC-syndrom (dens alvorlighetsgrad og utviklingsmekanisme) graden av svekkelse av blodmikrosirkulasjonen og av graden av skade på organer eller deres systemer.

Symptomer på DIC

Symptomene på DIC vil bli bestemt av de kliniske manifestasjonene av lidelsen som provoserte dens utvikling. De avhenger også av hvor raskt den patologiske prosessen utvikler seg, i hvilken tilstand er mekanismene som er ansvarlige for å kompensere for hemostase, og også på hvilket stadium av DIC-syndromet pasienten er.

Symptomer på akutt spredt intravaskulær koagulasjon

• I den akutte formen av DIC sprer den patologiske prosessen seg raskt gjennom hele kroppen. Oftest skjer dette på få timer.
• En person er i en sjokktilstand, blodtrykket faller til grensen på 100/60 og under.
• Pasienten mister bevisstheten, symptomer på akutt respiratorisk svikt og lungeødem blir observert.
• Blødning øker, rikelig og massiv blødning utvikler seg. Denne prosessen involverer slike systemer og organer i menneskekroppen som: livmor, lunger, organer i fordøyelseskanalen. Utviklingen av neseblod er mulig.
• På bakgrunn av akutt spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom, observeres destruktiv ødeleggelse av vev i bukspyttkjertelen med utvikling av funksjonell organsvikt. Mulig tiltredelse av gastroenteritt av erosiv og ulcerøs karakter.
• I hjerteinfarkt vises foci av iskemisk dystrofi.

Med fostervannsemboli utvikler DIC syndrom lynraskt. I løpet av få minutter går patologien gjennom alle de tre stadiene, noe som gjør tilstanden til kvinnen i fødsel og fosteret kritisk. Pasienter får hemorragisk og kardiopulmonært sjokk, noe som kan være vanskelig å stoppe. I denne forbindelse er prognosen for livet ugunstig og død forekommer i 80% av tilfellene.

Symptomer på subakutt spredt intravaskulær koagulasjon

• Syndromets forløp i dette tilfellet er gunstigere.
• Hemosyndrome uttrykkes i forekomsten av blødningsutslett.
• Blåmerker og store blåmerker kan oppstå på huden.
• Skadede områder, injeksjonssteder er preget av økt blødning.
• Slimhinnene er også utsatt for blødning. Urenheter i blodet kan være tilstede i svette og tårer.
• Huden er preget av overdreven blekhet, opp til marmorering. En unaturlig kulde kjennes når huden berøres.
• De indre organene svulmer, fylles med blod, nekroseområder, blødninger vises på dem. Organene i mage-tarmkanalen, leveren og nyrene, samt binyrene og lungene er utsatt for patologiske endringer.

Når det gjelder den kroniske formen for formidlet intravaskulær koagulasjon, blir den ikke bare funnet oftere enn andre, men er i de fleste tilfeller skjult. Pasienten, på grunn av fravær av symptomer, er kanskje ikke engang klar over utviklingen av patologier i det hemostatiske systemet. Imidlertid, etter hvert som sykdommen utvikler seg, noe som provoserte DIC, vil symptomene bli mer uttalt.

Andre symptomer

Andre symptomer som kan indikere utvikling av DIC-syndrom i et kronisk forløp:

• Forringelse og forlengelse av regenereringsprosessen av eventuelle sår.
• Forverring av astenisk syndrom med et tilsvarende symptomkompleks.
• Tilgang til sekundær purulent infeksjon.
• Dannelse av arr på huden på steder der det var skade.

Komplikasjoner av formidlet intravaskulær koagulasjon

Komplikasjoner av DIC-syndrom er vanligvis veldig alvorlige og truer ikke bare helsen, men også pasientens liv.

Oftere enn andre utvikler følgende forhold seg:

• Hemokoagulativt sjokk. Organer og vev begynner å oppleve oksygenmangel, siden mikrosirkulasjon av blod forstyrres i de små karene som er ansvarlige for ernæringen. I tillegg øker mengden giftstoffer i selve blodet. Som et resultat synker pasientens trykk kraftig, både arteriell og venøs, organsvikt, sjokk osv. Blir med.
• Akutt åndedrettssvikt. Det er en randtilstand som bærer en direkte trussel mot pasientens liv. Når hypoksi intensiveres, oppstår bevissthetstap, kramper utvikler seg og hypoksisk koma begynner.
• Akutt nyresvikt er en annen vanlig komplikasjon av DIC. Pasienten slutter å urinere, opp til fullstendig fravær av urinutgang. Vann-saltbalansen forstyrres, nivået av urea, nitrogen, kreatinin øker i blodet. Denne tilstanden er potensielt reversibel.
• Levernekrose.
• Fra fordøyelseskanalen: magesår, tarminfarkt, pankronekrose.
• Fra siden av det kardiovaskulære systemet - iskemisk hjerneslag.
• Fra siden av det hematopoietiske systemet - hemorragisk anemi i akutt form.

Diagnose av spredt intravaskulær koagulasjon

Diagnose av spredt intravaskulær koagulasjon er basert på undersøkelse av pasienten, tar anamnese og utfører laboratorietester.

Pasienten må bestå følgende tester:

• UAC;
• OAM;
• Blod søl;
• Blod på koagulogram, som hovedmetode for diagnostisering av hemostase (blodplater, fibrogener og andre viktige indikatorer telles);
• ELISA (bestemmelse av PDP, RFMK, D-dimer, som hovedmarkørene for blodkoagulasjon inne i karene):
• Blod for parakoagulasjonstester (lar deg bekrefte eller nekte diagnosen).

Legen finner ut årsaken som førte til utviklingen av DIC, bestemmer stadium og natur.

Hvis syndromets forløp er latent, kan hyperkoagulering bestemmes utelukkende ved laboratorietester. I dette tilfellet vil fragmenterte erytrocytter være tilstede i blodutstrykningen, trombosert tid og APTT vil øke, konsentrasjonen av PDP vil øke. En blodprøve vil indikere mangel på fibrinogen og blodplater i den.

Hvis syndromet er bekreftet, blir de mest sårbare organene nødvendigvis undersøkt: nyrer, lever, hjerte, hjerne, lunger, binyrene.

Behandling av spredt intravaskulær koagulasjon

Behandling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) er en ganske komplisert prosess; pasienten kommer seg ikke i alle tilfeller. Hvis en akutt form av syndromet diagnostiseres, oppstår døden i 30% av tilfellene, noe som er en ganske høy indikator. Det er likevel ikke alltid mulig å fastslå den eksakte årsaken til at pasienten døde. Ble den spredte intravaskulære koagulasjonen en kritisk tilstand, eller døde pasienten som et resultat av de negative effektene av den underliggende sykdommen?

Leger som observerer DIC-syndrom, prøver først og fremst å eliminere eller minimere faktoren som førte til utviklingen av syndromet og stimulerer progresjonen. Det er viktig å eliminere purulent-septiske forhold, som ofte provoserer brudd på hemostase. Samtidig gir det ingen mening å vente på resultatene av bakteriologiske studier, terapi utføres i samsvar med de kliniske tegnene på sykdommen.

Antibiotikabehandling på bakgrunn av spredt intravaskulær koagulasjon er indisert i følgende tilfeller:

• Utsatt abort;
• For tidlig utslipp av fostervann, spesielt når de ikke er gjennomsiktige og det er uklarhet i dem;
• Økning i kroppstemperatur;
• Symptomer som indikerer betennelse i lungene, urinveiene og bukorganene;
• Tegn på hjernehinnebetennelse.

For behandling brukes antibakterielle medikamenter med et bredt spekter av virkning, med inkludering av γ-globuliner i behandlingsregimet.

For lindring av sjokkforhold brukes injeksjoner av saltoppløsninger, plasmatransfusjon med Heparin, Prednisolon (intravenøst), Reopolyglucin. Hvis sjokksyndromet elimineres i tide, er det mulig å stoppe utviklingen av DIC, eller redusere dens manifestasjoner betydelig.

Når det gjelder Heparin, er det en risiko for blødning med introduksjonen. Det har ingen positiv effekt hvis den brukes sent. Det bør introduseres så tidlig som mulig, nøye med den anbefalte dosen. Hvis pasienten er i tredje trinn av utviklingen av DIC, er introduksjonen av Heparin en direkte kontraindikasjon. Tegn som indikerer et forbud mot bruk av dette legemidlet er: trykkfall, blødning (det kan være skjult), hemorragisk kollaps.

Hvis syndromet nettopp har begynt å utvikle seg, vises introduksjonen av a-adrenerge blokkere: Dibenamin, Phentolamine, Thioproperazine, Mazheptil. Legemidlene administreres intravenøst i den nødvendige konsentrasjonen. De bidrar til normalisering av mikrosirkulasjon i organer, motstår dannelsen av blodpropp inne i karene. Ikke bruk medisiner med adrenalin og noradrenalin, da de kan forverre situasjonen.

Med dannelsen av nyre- og leversvikt, i de tidlige stadiene av utviklingen av DIC, er det også mulig å bruke medisiner som Trental og Curantil. De administreres intravenøst.

I tredje trinn av utviklingen av DIC-syndrom er det nødvendig å administrere medisiner mot proteasehemmere. Det valgte legemidlet er Contrikal, administrasjonsveien er intravenøs, dosen er ikke mer enn 100.000 IE om gangen. Om nødvendig kan du gjenta infusjonen.

Lokale effekter reduseres til behandling av blødende erosjoner, sår og andre områder ved hjelp av Androxon i en 6% konsentrasjon.

Oppsummert kan det bemerkes at den komplekse behandlingen av DIC er redusert til følgende punkter:

• Eliminering av grunnårsaken som provoserte utviklingen av syndromet.
• Anti-sjokk terapi.
• Etterfylling av blodvolum med transfusjon av plasma beriket med Heparin, hvis det ikke er kontraindikasjoner mot dette.
• Tidlig bruk av adrenerge blokkerere og medisiner som hjelper til med å redusere antall blodplater i blodet: Curantil, Trental, Ticlodipine.
• Innledning Kontrikal, blodplatetransfusjon for å normalisere hematokrit mot bakgrunnen av alvorlig blødning.
• Foreskrivende plasmacytaparese, hvis indikert.
• For å normalisere mikrosirkulasjon i de berørte organene brukes nootropika, angiobeskyttere og andre post-syndromiske legemidler.
• Med utviklingen av akutt nyresvikt utføres hemodiafiltrering og hemodialyse.

Pasienter med spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom blir innlagt på sykehus uten å mislykkes og er under døgnkontroll av leger. De er lokalisert enten på intensivavdelingen eller på intensivavdelinger.

Når det gjelder prognosen, er den veldig variabel. I større grad avhenger det av hva som forårsaket utviklingen av DIC, av graden av hemostaseforstyrrelse, av hvor raskt førstehjelp ble gitt og hvor tilstrekkelig det var.

Et dødelig utfall kan ikke utelukkes, siden det kan oppstå på bakgrunn av kraftig blodtap, sjokk, organsvikt.

Leger bør være spesielt oppmerksomme på pasienter som tilhører risikogrupper - eldre, gravide, nyfødte, personer med underliggende sykdommer.

Forfatter av artikkelen: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut

Utdanning: Fra 2010 til 2016 Utøver av det terapeutiske sykehuset til den sentrale medisinsk-sanitære enheten nr. 21, elektrostal. Siden 2016 har hun jobbet i diagnosesenteret nr. 3.